akg 5hmf
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AKG 5HMF - Therapieschema im multimodalen Setting bei Spike-Protein-assoziierten Erkrankungsbildern

mittermaier josef
Dr. med. univ.
Anif, Österreich

Beim vorliegenden Therapieschema handelt es sich um einen Therapievorschlag, der es den Behandlern und Patienten ermöglichen soll, die Wirkung der Trinklösungen auf den Organismus zu identifizieren und die Indikation zur Weiterführung der Therapie mit AKG und 5-HMF stellen zu können. Das Therapieschema ist auf das extramurale Setting ausgerichtet, kann aber auch im intramuralen Bereich Anwendung finden.

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  1. Ravinder K. Kaundal, Anil K. Kalvala and Ashutosh Kumar: Neurological Implications of COVID‑19: Role of Redox Imbalance and Mitochondrial Dysfunction
  2. Sandra Lopez-Leon, Talia Wegman-Ostrosky, Carol Perelman, Rosalinda Sepulveda, Paulina Rebolledo, Angelica Cuapio and Sonia Villapol: More Than 50 Long-Term Effects of COVID-19: A Systematic Review and Meta-Analysis
  3. Francesco Cavallieri, Johann Sellner, Marialuisa Zedde and Elena Moro: Neurologic complications of coronavirus and other respiratory viral infections
  4. A. V. Raveendran, Rajeev Jayadevan, and S. Sashidharand: Long COVID: An overview
  5. Dominic L. Sykes, Luke Holdsworth, Nadia Jawad, Pumali Gunasekera, Alyn H. Morice and Michael G. Crooks: Post-COVID-19 Symptom Burden: What is Long-COVID and How Should We Manage It?
  6. Bindu D. Paula, Marian D. Lemled, Anthony L. Komaroffe, and Solomon H. Snydera: Redox imbalance links COVID-19 and myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome
  7. Harry Crook Sanara Raza, Joseph Nowell, Megan Young, Paul Edison: Long covid—mechanisms, risk factors, and management
  8. Jennifer Couzin-Frankel, Gretchen Vogel, Science, Vol 375, Issue 6579: In rare cases, coronavirus vaccines may cause Long Covid–like symptoms
  9. J. Lechner-Scott, M. Levy, C. Hawkes, A. Yeh, and G. Giovannoni: Long COVID or post COVID-19 syndrome
  10.  Felicia Ceban, Susan Ling, Leanna M.W. Lui, Yena Lee, Hartej Gill, Kayla M. Teopiz, Nelson B. Rodrigues, Mehala Subramaniapillai, Joshua D. Di Vincenzo, Bing Cao,e Kangguang Lin, Rodrigo B. Mansur, Roger C. Ho, Joshua D. Rosenblat, Kamilla W. Miskowiak, Maj Vinberg, Vladimir Maletic and Roger S. McIntyre: Fatigue and cognitive impairment in Post-COVID-19 Syndrome: A systematic review and meta-analysis
  11. Ali Al-Ramadan, Omar Rabab’h, Jawad Shah and Abeer Gharaibeh: Acute and Post-Acute Neurological Complications of COVID-19
  12. Marc Scherlinger, Renaud Felten, Floriane Gallais, Charlotte Nazon, Emmanuel Chatelus, Luc Pijnenburg, Amaury Mengin, Adrien Gras, Pierre Vidailhet, Rachel Arnould-Michel, Sabrina Bibi-Triki, Raphael Carapito, Sophie Trouillet-Assant, Magali Perret, Alexandre Belot, Seiamak Bahram, Laurent Arnaud, Jacques Eric Gottenberg, Samira Fafi-Kremer, Jean Sibili: Refining ‘‘Long-COVID’’ by a Prospective Multimodal Evaluation of Patients with Long-Term Symptoms Attributed to SARS-CoV-2 Infection
  13. Shin Jie Yong: Long COVID or post-COVID-19 syndrome: putative pathophysiology, risk factors and treatments
  14. Santhamani Ramasamy and Selvakumar Subbian: Critical Determinants of Cytokine Storm and Type I Interferon Response in COVID-19 Pathogenesis
  15. Adekunle Babajide Rowaiye, Okiemute Ajiroghene Okpalefe, Olukemi Onuh Adejoke, Joyce Oloaigbe Ogidigo, Oluwakemi Hannah Oladipo, Amoge Chidinma Ogu, Angus Nnamdi Oli, Samson Olofinase, Onyekachi Onyekwere, Abdullahi Rabiu Abubakar, Dilshad Jahan, Salequl Islam, Siddhartha Dutta and Mainul Haque: Attenuating the Effects of Novel COVID-19 (SARS-CoV-2) Infection-Induced Cytokine Storm and the Implications
  16. Giovanni Carpenè, Diletta Onorato, Riccardo Nocini, Gianmarco Fortunato, John G Rizk, Brandon M Henry, Giuseppe Lippi: Blood lactate concentration in COVID-19: a systematic literature review
  17. Esther de Boer, Irina Petrache, Nir M. Goldstein, J. Tod Olin, Rebecca C. Keith, Brian Modena, Michael P. Mohning, Zulma X. Yunt, Inigo San-Millán, and Jeffrey J. Swigris: Decreased Fatty Acid Oxidation and Altered Lactate Production during Exercise in Patients with Post-acute COVID-19 Syndrome
  18. Riya Ganji and P. Hemachandra Reddy: Impact of COVID-19 on Mitochondrial-Based Immunity in Aging and Age-Related Diseases
  19. Katherine Holder and P. Hemachandra Reddy: The COVID-19 Effect on the Immune System and Mitochondrial Dynamics in Diabetes, Obesity, and Dementia
  20. Jumana Saleha, Carole Peyssonnauxb,c, Keshav K Singhd, Marvin Edeas: Mitochondria and microbiota dysfunction in COVID-19 pathogenesis
  21. G Wölkart, A Schrammel, C N Koyani, S Scherübel, K Zorn-Pauly, E Malle, B Pelzmann, M Andrä, A Ortner and B Mayer: Cardioprotective effects of 5-hydroxymethylfurfural mediated by inhibition of L-type Ca2+ currents
  22. Simon Woyke, Simon Rauch, Mathias Ströhle, Hannes Gatterer: Modulation of Hb-O2 affinity to improve hypoxemia in COVID-19 patients
  23. Simon Woyke, Norbert Mair, Astrid Ortner, Thomas Haller, Marco Ronzani, Christopher Rugg, Mathias Ströhle,Reinhold Wintersteiger and Hannes Gatterer: Dose- and Sex-Dependent Changes in Hemoglobin Oxygen Affinity by the Micronutrient 5-Hydroxymethylfurfural and-Ketoglutaric Acid
  24. Shaojuan Liu, Liuqin He, and Kang Yao: The Antioxidative Function of Alpha-Ketoglutarate and Its Applications
  25. Joachim Greilberger, Michaela Greilberger, Reinhold Wintersteiger, Klaus Zangger and Ralf Herwig: Alpha-Ketoglutarate: A Potential Inner Mitochondrial and Cytosolic Protector against Peroxynitrite and Peroxynitrite-Induced Nitration?
  26. Nobel Lecture, December 7, 2019 by Gregg L. Semenza: Hypoxia-Inducible Factors in Physiology and Medicine
  27. B Coutard, C Valle, X de Lamballerie, B Canard, N G Seidah, E Decroly: The spike glycoprotein of the new coronavirus 2019-nCoV contains a furin- like cleavage site absent in CoV of the same clade
  28. Stephanie McMahon, Francine Grondin, Patrick P McDonald, Darren E Richard, Claire M Dubois: Hypoxia-enhanced expression of the proprotein convertase furin is mediated by hypoxia-inducible factor-1: impact on the bioactivation of proproteins
  29. Christian Mariacher, Hannes Gatterer, Joachim Greilberger, Radoslav Djukic, Michaela Greilberger, Marc Philippe, and Martin Burtscher: Effects of Antioxidant Supplementation on Exercise Performance in Acute Normobaric Hypoxia
  30. J. Oristrell, J. C. Oliva, E. Casado, I. Subirana, D. Domínguez, A. Toloba, A. Balado and M. Grau: Vitamin D supplementation and COVID-19 risk: a population-based, cohort study

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ihht und biomarker des alterns

Das biologische Altern ist kein passiver Verfall, sondern ein aktiver, molekular gesteuerter Prozess. Im Jahr 2023 erweiterten López-Otín und Kollegen ihr wegweisendes Modell auf zwölf sogenannte Hallmarks of Aging (dt.: Kennzeichen oder Merkmale des Alterns) – zwölf zentrale Mechanismen, die den Alterungsprozess auf zellulärer Ebene vorantreiben (López-Otín et al., 2023). Das Modell unterscheidet drei Kategorien: primäre Hallmarks wie genomische Instabilität und Telomerattrition, antagonistische Hallmarks wie mitochondriale Dysfunktion und zelluläre Seneszenz sowie integrative Hallmarks wie chronische Inflammation und Stammzellerschöpfung. Entscheidend ist, dass diese Hallmarks keine isolierten Phänomene sind. Sie verstärken sich wechselseitig und bilden ein Netzwerk, das den Organismus schrittweise in einen Zustand erhöhter Krankheitsanfälligkeit überführt.

Vor diesem Hintergrund gewinnen Maßnahmen an Bedeutung, die mehrere dieser Hallmarks gleichzeitig adressieren. Das intermittierende Hypoxie-Hyperoxie-Training (IHHT) ist eine solche Intervention. Beim IHHT atmen Patienten im kontrollierten Wechsel sauerstoffreduzierte Luft (FiO₂ 9–18 %) und sauerstoffangereicherte Luft (FiO₂ 30 %) über eine Maske. Dieser intermittierende Reiz aktiviert über den Masterregulator HIF-1α eine Signalkaskade, die in Mitochondrien, Telomere, Immunsystem und Nervensystem hineinwirkt.

Wir haben die molekularen Grundlagen des IHHT in der mitochondrialen Medizin bereits umfassend dargestellt (2024). Der vorliegende Artikel ergänzt diese Arbeit um eine spezifische Perspektive: die Effekte des IHHT auf messbare Biomarker des Alterns. Dabei ist eine zentrale Abgrenzung entscheidend. Intermittierende Hypoxie ist nicht gleich intermittierende Hypoxie. Während kontrolliertes IHHT protektive Mechanismen aktivieren kann, führt die pathologische intermittierende Hypoxie bei obstruktiver Schlafapnoe (OSA) zu Telomerverkürzung, chronischer Inflammation und metabolischem Syndrom (Tessema et al., 2022). Die Dosis entscheidet über Schutz oder Schaden. Hieraus ergibt sich die Leitfrage dieses Beitrags: Welche molekularen Biomarker des Alterns lassen sich durch IHHT nachweisbar beeinflussen – und über welche Mechanismen geschieht dies?

fachartikel lithium

Lithium ist vor allem als Arzneistoff zur Behandlung bipolarer Störungen bekannt. In deutlich niedrigeren Dosierungen könnte das Spurenelement jedoch Wirkungen entfalten, die weit über die Psychiatrie hinausreichen. Eine Übersichtsarbeit (2023) fasst Hinweise auf mögliche Effekte auf Herz und Gefäße, Knochen und Muskulatur, Stoffwechsel, Gehirn sowie altersbedingte Entzündungsprozesse zusammen. Noch stammt ein großer Teil der Evidenz aus Tiermodellen und Beobachtungsstudien. Dennoch eröffnet sich ein Forschungsfeld, das Lithium als potenziellen Modulator zellulärer Resilienz im Alter neu bewertet.

glaskörpertrübungen neue erkenntnisse

Glaskörpertrübungen, häufig als „Mouches volantes“ oder Floater bezeichnet, gehören zu den häufigen ophthalmologischen Beschwerden. Betroffene nehmen bewegliche Punkte, Fäden, Ringe oder wolkenartige Schatten wahr, die besonders vor hellen, kontrastarmen Flächen auffallen. Viele Patienten gewöhnen sich im Verlauf an die Symptome. Bei ausgeprägten Trübungen können jedoch Lesen, Bildschirmarbeit, Autofahren und andere visuell anspruchsvolle Tätigkeiten deutlich beeinträchtigt sein.

Die klinische Studie von Ma et al. (2022) untersuchte, ob eine oral eingenommene Kombination proteolytischer Fruchtenzyme aus Bromelain, Papain und Ficin Glaskörpertrübungen reduzieren kann. Neben degenerativ entstandenen Trübungen wurden auch Floater nach Glaskörperblutung betrachtet.

high intensity resistance and impact training improves bone mineral density and physical function

Die Bewegungstherapie gehört zu den zentralen Bausteinen der Osteoporosebehandlung. In der Praxis bleibt das Belastungsniveau jedoch häufig vorsichtig: Aus Sorge vor Frakturen werden postmenopausalen Frauen mit verminderter Knochenmasse oft vor allem moderate Kräftigungsübungen, Gleichgewichtstraining und Alltagsaktivität empfohlen. Für den Knochen ist ein solcher Reiz möglicherweise zu gering, um eine relevante Anpassung auszulösen.
Die randomisierte LIFTMOR-Studie (2017) untersuchte deshalb, ob ein kurzes, hochintensives und eng überwachtes Kraft- und Stoßtraining die Knochendichte und die körperliche Funktion in sicherer Weise verbessern kann.

mediterrane ernährung und neuroprotektion

Alzheimer- und Parkinson-Erkrankungen entstehen nicht durch einen einzelnen Mechanismus. Oxidativer Stress, Neuroinflammation, mitochondriale Dysfunktion, vaskuläre Schäden, Störungen der Darm-Hirn-Achse und die Ablagerung fehlgefalteter Proteine greifen vielmehr ineinander. Genau an dieser Komplexität könnte die mediterrane Ernährung ansetzen. Eine aktuelle Übersichtsarbeit von Fekete et al. (2025) fasst zusammen, wie das Ernährungsmuster und seine polyphenolreichen Bestandteile kognitive Alterungsprozesse und neurodegenerative Erkrankungen beeinflussen könnten.

Die mediterrane Ernährung zeichnet sich durch einen hohen Anteil an Gemüse, Obst, Hülsenfrüchten, Vollkornprodukten, Nüssen und nativem Olivenöl extra aus. Hinzu kommen regelmäßig Fisch, moderate Mengen an Milchprodukten und Geflügel sowie ein geringer Konsum von rotem und verarbeitetem Fleisch. Die Autoren der Übersichtsarbeit untersuchten neben dem gesamten Ernährungsmuster insbesondere Resveratrol aus Trauben und Beeren sowie Oleuropein und weitere phenolische Verbindungen aus Oliven und Olivenöl.

spermidin schlüsselstoff für gesundes altern

Altern ist der wichtigste Risikofaktor für zahlreiche chronische Erkrankungen. Mit zunehmendem Lebensalter nehmen unter anderem die Leistungsfähigkeit der Mitochondrien, die zelluläre Reparatur, die Immunfunktion und die Fähigkeit zur Beseitigung beschädigter Zellbestandteile ab. Ein körpereigener Stoff rückt deshalb zunehmend in den Fokus der Altersforschung: Spermidin. Das natürliche Polyamin kommt in praktisch allen Zellen und Geweben vor und ist an Zellwachstum, Genregulation, Proteinsynthese und Geweberegeneration beteiligt.

Eine Übersichtsarbeit von Ni und Liu (2021) fasst zusammen, über welche molekularen Mechanismen Spermidin Alterungsprozesse beeinflussen könnte und welche Bedeutung sich daraus für Herz-Kreislauf-Erkrankungen, neurodegenerative und metabolische Erkrankungen sowie muskuloskelettale und immunologische Störungen ergibt. Die zentrale Botschaft lautet: Spermidin wirkt nicht über einen einzelnen Signalweg. Es greift vielmehr an mehreren Grundmechanismen des Alterns an – allen voran an der Autophagie.

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