Die Photobiomodulation (PBM) ist ein wachsendes Forschungsfeld in der biomedizinischen Wissenschaft. Es beschäftigt sich mit der Nutzung spezifischer Lichtwellenlängen zur Modulation zellulärer Funktionen. Insbesondere hat sich gezeigt, dass die Anwendung von Licht im roten bis nahinfraroten Bereich (650 nm bis 900 nm) signifikante Effekte auf mitochondriale Aktivitäten hat. Dazu zählen eine Steigerung der Adenosintriphosphat (ATP)-Produktion und eine Verringerung der Bildung reaktiver Sauerstoffspezies. Angesichts des wachsenden Interesses an nicht-invasiven Therapieverfahren könnte die PBM-Technologie ein vielversprechendes Werkzeug in der Behandlung und Prävention von Stoffwechselerkrankungen sein. Die vorliegende Studie untersucht die Hypothese, dass die PBM mit 670 nm Licht dazu beitragen kann, den Blutzuckerspiegel nach Mahlzeiten zu senken. Dies könnte potenziell schädliche Schwankungen der Glukosekonzentration im Blut reduzieren.

Die Prävalenz von Übergewicht und Adipositas und ihren assoziierten metabolischen Komplikationen wie Typ-2-Diabetes und Herz-Kreislauf-Erkrankungen hat weltweit in den letzten Jahrzehnten zugenommen. Es ist daher notwendig, die zugrundeliegenden molekularen und zellulären Mechanismen besser zu verstehen, um wirksame Präventions- und Behandlungsstrategien zu entwickeln. Ein Schlüsselelement in der Pathogenese der Fettleibigkeit und ihrer Begleiterkrankungen ist die mitochondriale Dysfunktion. Mitochondrien sind für die Energieversorgung der Zellen verantwortlich und spielen eine zentrale Rolle im Stoffwechsel. Ihre Funktion und Dynamik sind entscheidend für die Aufrechterhaltung der zellulären Energiehomöostase und der metabolischen Gesundheit.

Die vorliegende Studie untersucht die Rolle der mitochondrialen Dysfunktion bei der Entstehung von Übergewicht und Adipositas und den damit einhergehenden metabolischen Komplikationen. Dabei wird insbesondere die Aktivierung von RalA in weißen Fettzellen betrachtet. RalA, eine kleine GTPase, wurde als wichtiger Regulator der mitochondrialen Fragmentierung und Funktion identifiziert. Die vorliegende Studie zeigt, dass die Aktivierung von RalA in weißen Adipozyten zu mitochondrialer Fragmentierung und Beeinträchtigung der mitochondrialen Funktion führt. Dies kann die Entwicklung von Adipositas und metabolischen Störungen begünstigen.

Mitochondriale Dysfunktionen sind bereits als Ursache nahezu aller chronischen Krankheiten bekannt. Die zugrundeliegenden Mechanismen und die Behandlungsmöglichkeiten werden inzwischen immer besser verstanden. So kann die mitochondriale Biogenese stimuliert und die Mitochondrienqualität unter anderem durch Mitophagie aktiv aufrechterhalten werden. Selbst die Apoptose zur Eliminierung geschädigter Zellen wird von den Mitochondrien eingeleitet.

Chronische Krankheiten aufgrund von Stoffwechselstörungen stellen inzwischen weltweit eine große Herausforderung für die Gesundheitsversorgung dar. Der heutige bewegungsarme Lebensstil und der Verzehr preisgünstiger, kalorienreicher Lebensmittel sind wesentliche Risikofaktoren für chronische Krankheiten, die das Gesundheitssystem zunehmend vor Herausforderungen stellen, insbesondere im Hinblick auf Diagnose und Management [1]. Die Definition der energetischen Gesundheit ist im 21. Jahrhundert zu einer Notwendigkeit für die Gesundheitsversorgung geworden [1, 2].

Mitochondrien sind in jeder eukaryotischen Körperzelle zu finden. Sie erzeugen durch die Atmungskette unter Verbrauch von Sauerstoff, Zucker und Phosphat den universellen Energieträger ATP. Störungen der Mitochondrienfunktion (Mitochondriopathien) und damit der ATP-Produktion können primär vorliegen (genetische Disposition) oder sekundär verursacht sein. Wir können somit zwischen Mitochondriopathien und der viel häufiger auftretenden mitochondrialen Dysfunktion unterscheiden.

Die wissenschaftlichen Erkenntnisse über die Mitochondrien nehmen exponentiell zu. Mitochondrieales Wissen gewinnt zunehmend einen festen Stellenwert in der klassischen kurativen Schul- und Standardmedizin, der primären und der sekundären Prävention und in der Anti-Aging Medizin im Sinne von Michael Roizen (20) und Aubrey De Grey (2).
Herkunft und Evolution der Mitochondrien beschreibt die heute allgemein anerkannte Endosymbiontentheorie zur Entstehung eukaryotischer Zellen, die sich charakterisieren durch intrazelluläre von einer Membran umschlossene Zellorganellen. Zu diesen gehören die Mitochondrien mit den letzten Geheimnissen ihrer bakteriellen Herkunft. Dazu ist ein Urbakterium Archaeon zunächst eine Symbiose mit einem α-Proteobakterium, einem aeroben Prokaryonten, der schon einen eigenen Sauerstoffverwertungsapparat zu eigen hatte, eingegangen. Die Ursprungsorganellen der Mitochondrien sind die aeroben Prokaryoten, aerobe Bakterien die der Hypothese nach bei ihrer Endocytobiose in die Archaeen, den späteren eukaryoten Zellen, zu ihrer eigenen separaten inneren Membran mit den typischen prokaryotischen Eigenschaften eine zweite äußere Membran erhalten. Das aufgenommene aerobe Bakterium wird nicht einer intrazellulären Verdauung zugeführt, sondern behauptet sich dauerhaft im Cytoplasma. Es versorgt als Endosymbiont die Wirtszelle, die von einer zweiten Membran umgeben ist, mit der Universalwährung des Lebens, nämlich Adenosintriphosphat (ATP), um seinen eigenen Stoffwechsel durchzuführen.