mitochondrien mikrokosmos
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Mitochondrien - Mikrokosmos des Lebens

Josefa Schreiner-Hecheltjen
Prof. Dr. med.
Fachärztin für Anästhesiologie, Intensivmedizin, Schmerztherapieund Master of Science in Preventive Medicine
Essen, Deutschland

Die wissenschaftlichen Erkenntnisse über die Mitochondrien nehmen exponentiell zu. Mitochondrieales Wissen gewinnt zunehmend einen festen Stellenwert in der klassischen kurativen Schul- und Standardmedizin, der primären und der sekundären Prävention und in der Anti-Aging Medizin im Sinne von Michael Roizen (20) und Aubrey De Grey (2).
Herkunft und Evolution der Mitochondrien beschreibt die heute allgemein anerkannte Endosymbiontentheorie zur Entstehung eukaryotischer Zellen, die sich charakterisieren durch intrazelluläre von einer Membran umschlossene Zellorganellen. Zu diesen gehören die Mitochondrien mit den letzten Geheimnissen ihrer bakteriellen Herkunft. Dazu ist ein Urbakterium Archaeon zunächst eine Symbiose mit einem α-Proteobakterium, einem aeroben Prokaryonten, der schon einen eigenen Sauerstoffverwertungsapparat zu eigen hatte, eingegangen. Die Ursprungsorganellen der Mitochondrien sind die aeroben Prokaryoten, aerobe Bakterien die der Hypothese nach bei ihrer Endocytobiose in die Archaeen, den späteren eukaryoten Zellen, zu ihrer eigenen separaten inneren Membran mit den typischen prokaryotischen Eigenschaften eine zweite äußere Membran erhalten. Das aufgenommene aerobe Bakterium wird nicht einer intrazellulären Verdauung zugeführt, sondern behauptet sich dauerhaft im Cytoplasma. Es versorgt als Endosymbiont die Wirtszelle, die von einer zweiten Membran umgeben ist, mit der Universalwährung des Lebens, nämlich Adenosintriphosphat (ATP), um seinen eigenen Stoffwechsel durchzuführen.

Inhalte

  • Stoffwechselleistungen im Mitochondrium. Behandlungsoptionen Mitochondriopatien.
  • Hauptursachen für Radikalschäden mit dem Wirkungsort in den Mitochondrien

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  2. De Grey, Aubrey Die mitochondriale Theorie der freien Radikale des Alterns, Austin. R.G. Landes Company, 1999,ISBN 1-57059-564-X
  3. Dröse,S. ; Brandt, U. Molecular mechanisms of superoxide production by the mitochondrial respiratory chain. Adv.Exp.Med.Biol. 748:145-169, 2012
  4. Dröse, S.; Brandt, U.; Wittig, I. Mitochondrial respiratory chain Complexes as sources and targets of thiol-based redox regulation, BBA-Proteins and Proteomics 1844:1354-1444, 2014
  5. Giles, RE Maternal inheritance of human mitochondrial DNA, Proc Nati Acad Sci U S A, 77 (11) ; p 6715-6719,1980,
  6. Gröber Uwe, Arzneimittel und Mikronährstoffe, 4. Auflage, Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft, 2017
  7. Heinrich – Müller – Graeve Löffler/Petrides Biochemie und Pathobiochemie, 9. Auflage, Springer, 2014
  8. Huber, Johannes Grundlagen der Altersprävention, Verlag Wilhelm Maulbach, 2004
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  10. König, Brigitte, Bioenergetik – der Goldstandard zur Beurteilung der mitochondrialen Dysfunktion, OM &Ernährung Nr 156, 2016
  11. Koolmann, Jan; Röhm,Klaus Heinrich Taschenatlas der Biochemie Thieme, 2003
  12. Krebs, Hans Adolf; Johnson; William Arthur, The role of critic acid in intermediate metabolism in animal tissues: in: Enzymologia 4, 148-156, 1037
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  14. Kuklinski,Bodo; v Lunteren,Ina, Zellschutz mit Anti-Oxidantien Lebensbaum Verlag Bielefeld, 2003
  15. Lehninger, Albert L.; Nelson David L.; Cox,Michael M. Prinzipien der Biochemie 2. Auflage, Spektrum Akademischer Verlag, Berlin
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  17. Pall,MartinL. „ Unexplaned Illnesses“ The Haworth Medical Press 2007, ISBN 978-7890-2389-6
  18. Reiter J.Russel ; Qiang, M. and Ramaswamy,Sharma Melatonin in Mitochondria: Mitigating Clear and Present Dangeres, Department of Cell Systems and Anatomy, University of Texas Health, San Antonio Texas, Physiology 35, 86-95, 2020
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  20. Sagan,Lynn: On the origin of mitosing cells In: Theoretical Biology, Band 14, Nr 3 1967,p 255-274
  21. Schäfer,S. et al Mitochondrial DNA: An Endogenous Trigger for Immune Paralysis, Anaesthesiology, Jan 15, 2016
  22. Schimper,Andreas Franz Wilhelm Über die Entwicklung der Chlorophyllköner und Farbkörper, Botanische Zeitung Band 41, Nr 7,1883
  23. Schütz B., Kuenne, R.,Steffen J. BHI & weitere neue diagnostische Impulse für die mitochondriale Therapie, OM& Ernährung Nr. 170, 2020
  24. Schwarz, M. et.al. Paternal inheritance of mitochondiral DNA. N Engl J med, 2002:347: p 576-580
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  26. Wallin,Ivan E. On the nature of mitochondria: III The treatment of mitochondria by bacteriological methods IV A comparative study oft the morphogenesis of root-nodule bacteria and chloroplats In: American Journal of Anatomy 30, Nr 4,1922, p 451-471
  27. Wappler, F. Das Propofolinfusions-Syndrom, Klinik, Pathophysiologie und Therapie einer seltenen Komplikation, Deutsches Ärzteblatt, Jg.103, Heft 11, März 2006
  28. Zhao, Dake; Yu, Yang; Shen, Yong; Liu,Qin; Zhao,Zhiwei; Harma, Rasmaswarmy; Reiter,Russel J. Melatonin Synthesis and Function: Evolutionary History in Animals and Plants, Frontiers in Endocrinology, April 2019

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Ich freue mich, heute bei Ihnen sein zu dürfen, um über meine ersten Erfolge auf dem Gebiet der Ganzheitstherapie im Zusammenhang mit der Anwendung des Präparates Spenglersan Kolloid R berichten zu können.

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Autophagie

Die Autophagie, ein zentraler zellulärer Selbstreinigungsmechanismus, spielt eine entscheidende Rolle in der Aufrechterhaltung der zellulären Homöostase durch den Abbau und die Wiederverwertung von beschädigten Organellen und Proteinen. Dieser Prozess ist von fundamentaler Bedeutung für die Gesundheit und Funktion eukaryotischer Zellen und dient als adaptiver Antwortmechanismus auf verschiedene Stressbedingungen, einschließlich Nährstoffmangel, hypoxische Zustände und Infektionen. In den pankreatischen β-Zellen, den Hauptproduzenten von Insulin, ist die Autophagie von besonderem Interesse, da eine adäquate Funktion dieser Zellen für die Regulierung des Blutzuckerspiegels unerlässlich ist. Störungen in der autophagischen Aktivität dieser Zellen wurden mit der Entwicklung von Diabetes mellitus, einer weltweit verbreiteten metabolischen Erkrankung, in Verbindung gebracht.

Diabetes mellitus ist durch eine chronische Hyperglykämie charakterisiert, die aus einer Insulinsekretionsdefizienz, einer Insulinresistenz oder beidem resultiert. Typ-2-Diabetes, der vorherrschende Subtyp, entsteht durch eine Kombination aus Insulinresistenz und unzureichender Insulinsekretion. Die Pathogenese dieser Erkrankung ist komplex und umfasst genetische, umweltbedingte und lebensstilbezogene Faktoren. Eine Schlüsselrolle bei der Entwicklung von Typ-2-Diabetes spielt die Lipotoxizität, verursacht durch die Akkumulation von Lipiden in Nicht-Fettgeweben, wie den β-Zellen, was zu zellulärem Stress und Funktionsverlust führt.

Die vorliegende Studie erweitert das Verständnis der Rolle der Autophagie bei der Lipotoxizität von β-Zellen durch die Untersuchung der Regulation der Autophagie durch perilysosomales Calcium. Es wird beleuchtet, wie Störungen in der Calciumhomöostase zu einer fehlerhaften Autophagie führen und damit die Insulinsekretion und β-Zellfunktion unter glucolipotoxischem Stress beeinträchtigen. Die antagonistische Regulation des autophagischen Flusses durch das mechanistische Ziel von Rapamycin (mTOR) und die AMP-abhängige Protein-Kinase (AMPK) an der lysosomalen Membran, mit einer besonderen Betonung der Rolle von perilysosomalem Calcium, bietet neue Einblicke in die molekularen Mechanismen, die der Lipotoxizität zugrunde liegen, und öffnet neue Wege für therapeutische Interventionen.

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In den letzten Jahren hat die kontinuierliche Erforschung der zellulären Mechanismen, die den Alterungsprozess steuern, bedeutende Fortschritte gemacht. Ein Bereich, der zunehmend Aufmerksamkeit erregt, ist die Mitophagie, ein selektiver Autophagieprozess, der beschädigte Mitochondrien abbaut und recycelt.

Diese zelluläre Qualitätskontrolle ist entscheidend für die Aufrechterhaltung der zellulären Gesundheit und hat direkte Implikationen die Prävention altersbedingter Erkrankungen und für die Langlebigkeit. Die in 'Nature Communications' veröffentlichte Studie untersucht den Zusammenhang zwischen Mitophagie und der durch zelluläre DNA ausgelösten Entzündungsreaktion im Kontext des Alterungsprozesses. Das Ziel der Studie ist es, ein tieferes Verständnis für die Rolle der Mitophagie bei der Regulierung altersbedingter Entzündungsprozesse zu erlangen und ihr potenzielles therapeutisches Potenzial zur Verbesserung der Gesundheitsspanne, der 'Health span' zu erforschen.

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Laut Unfallverhütungsbericht der Bundesregierung erleben 50 % aller Beschäftigten einen permanenten Zeit- und Leistungsdruck, 30 % bezeichnen dies als arbeitsbedingten Stress, 20 % arbeiten sogar an der Grenze ihrer Leistungsfähigkeit. Noch viel schlimmer sind die Auswirkungen: Nur ein Drittel aller Erwerbstätigen leidet nicht unter arbeitsbedingten somatischen, psychosomatischen und psychischen Beschwerden. Denn durch eine Dauerausschüttung von Stresshormonen und Neurotransmittern bei chronischem Stress steuert der Körper langsam, aber sicher auf einen Erschöpfungszustand hin – einen Burn-out oder ein Chronic Fatigue Syndrom.

Wie sich ein derartiges Geschehen bei Ihren Patienten manifestiert, wie Sie es einfach und schnell diagnostizieren können sowie erste
Therapiehinweise finden Sie in dieser kleinen Broschüre übersichtlich zusammengefasst.

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