Eine Studie mit Personen, die an Alzheimer erkrankt sind, zeigte, dass der Konsum eines Getränks, das reich an Antioxidantien ist (Apfel, Zitrone oder Grüntee) und B-Vitamine sowie Vitamin C enthält, zur Reduzierung der Homocystein-Konzentration (einer toxischen Aminosäure) im Blut beiträgt (im Vergleich zu einem Placebo, das keine Wirkung zeigte). Diese kleine, acht Monate dauernde Studie wurde mit 48 Personen durchgeführt, von denen 24 den Saft tranken, während den anderen 24 ein Placebo verabreicht wurde.
Diese Studie ist in zweifacher Hinsicht nützlich. Zum einen ist zirkulierendes Homocystein ein risikoerhöhender Faktor für eine Erkrankung an Alzheimer. Diesen Risikofaktor mittels der Ernährung zu verringern, weisst darauf hin, dass wir in der Lage sein könnten, die Entwicklung dieser Erkrankung zu verzögern. (Seitens der Studie selbst gab es dazu keine bestätigenden Aussagen, nicht einmal Andeutungen). Zum anderen ist der Einsatz eines antioxidativen Getränks mit drei gegen Homocystein wirkenden B-Vitaminen ein wesentlich interessanterer Ansatz bei der Behandlung von Herzerkrankungen als der aktuell genutzte (bei dem einfach drei B-Vitamine ohne Antioxidantien ergänzt werden).
Um diese Überlegung weiterzuverfolgen, muss zunächst geklärt werden, was Homocystein ist und welche toxische und verschlimmernde Rolle es bei vielen Erkrankungen spielt, aber vor allem, wo es seinen Ursprung hat. Historisch gesehen, geht das Interesse an Homocystein als kardiovaskulärer Risikofaktor zurück auf die Veröffentlichung einer Befunds im Jahr 1969: K.S. McCully beschrieb damals, dass Menschen, die an Homocystinurie, einer seltenen genetisch bedingten Krankheit litten, an thrombotischen Gefäßkomplikationen starben. Später wurde festgestellt, dass Homocystein auf zahlreiche Systeme toxisch wirkt und bei Patienten anzutreffen ist (und daher potenziell einen Risikofaktor oder zumindest einen Biomarker darstellt), die an verschiedenen Krankheiten leiden: Herzerkrankungen, Alzheimer-Krankheit, Parkinson-Krankheit, Schwangerschaftsprobleme, Osteoporose etc.
Verschiedene Faktoren können eine Erhöhung des Homocysteinspiegels im Blut erklären:
Homocystein entsteht beim Proteinstoffwechsel. Je mehr Proteine (insbesondere tierische) der Körper verstoffwechseln muss, desto mehr steigt die Homocystein-Produktion. Homocystein ist eine toxische, prooxidative Aminosäure, die der Körper normalerweise zu eliminieren versucht. Mithilfe von Vitamin B9 (Folsäure) kann es einfach gespalten und ausgeschieden werden, oder aber zunächst in Cystein (durch die Methylfunktion der Vitamine B6 und B12) und anschließend in oxidiertes Glutathion umgewandelt werden (mithilfe von Glutamin und Glycin). Damit dieses
oxidierte Glutathion-Antioxidans seine Triebkraft für den Körper finden kann, muss es mithilfe von Antioxidantien reduziert werden.
Ein Großteil der Untersuchungen zu Homocystein hat sich auf die Wirkung von drei Vitaminen (B6, B12 und Folsäure) konzentriert, die auch als Methyldonatoren bekannt sind, da diese dem Körper mithilfe der Menthylfunktion das Umwandeln oder Entsorgen der toxischen Aminosäure
ermöglichen. Dennoch haben klinische Untersuchungen zu diesen drei Vitaminen enttäuschende Ergebnisse erbracht, trotz ihrer Effizienz im Hinblick auf eine bedeutsame Reduzierung des
Homocysteinspiegels im Blut.
In diesem Zusammenhang ist es wichtig, einen Aspekt zu verstehen, der gleichzeitig eine Erklärung
für die mageren Ergebnisse der Untersuchungen mit Methyl-Verstärkern liefern könnte: Erhöhte Homocysteinspiegel sind nicht nur ein Zeichen für einen mit Proteinen gesättigten Stoffwechsel, sondern auch das Ergebnis eines ausgelaugten Antioxidanssystems. Wenn wir begreifen, welche Rolle Glutathion zwischen Homocystein und der Sättigung des antioxidativen Schutzsystems spielt, fällt es leichter, die enttäuschende Wirkung der Vitamine B6, B9 und B12 zu verstehen. Wenn die Antioxidansreserven aufgebraucht sind, ermöglichen diese Vitamine tatsächlich die Umwandlung und Zersetzung von Homocystein; allerdings tragen sie wenig dazu bei, die Verringerung von Glutathion vorzubeugen. Das Homocystein wird weniger, die Produktion von Cystein (und wahrscheinlich von oxidiertem Glutathion) nimmt zu, doch die Menge des wirksamen (nicht oxidierten) Glutathion bleibt unverändert. Es ist sehr wahrscheinlich, dass ein höherer Homocysteinspiegel nicht für den klinischen Zustand der Patienten verantwortlich ist, sondern eher einen Biomarker für seinen Zustand darstellt. Um die Gesundheit zu verbessern, muss vermutlich auch die antioxidative Fähigkeit des Körpers wieder hergestellt werden. Somit eröffnet die Studie über die Wirkung von antioxidativen Getränken mit drei Vitaminen auf den Homocysteinspiegel bei Alzheimer-Patienten einen interessanten Weg. Dabei wurde ein Produkt
eingesetzt, dass das Antioxidantien-Niveau (Schutz vor freien Radikalen) verbessert und den bereits bestehenden Homocysteinspiegel mithilfe von Methylfunktionen reduziert. Über die Theorie hinaus bleibt noch zu untersuchen, ob dieser Cocktail eine positive Wirkung auf den oxidativen Zustand des Patienten hat.
Potenziell nützliche Antioxidanten sind in Polyphenolen (Flavonoide in Früchten, Catechine in Tees), Karotinen, Selenium oder anderen antioxidativen mineralischen Spurenelementen enthalten, ebenso in alpha-Liponsäure, Curcumin, Resveratrol etc. Naheliegend könnte auch die Verwendung eines Molkenprotein-lsolats oder eines anderen Ergänzungsmittels sein, das die drei Aminosäure bildenden Blöcke des Glutathions (Glutamin, Cystein und Glycin) enthält. Da es hier um einen Organismus mit verbrauchtem und gesättigtem Glutathion geht, bezweifele ich jedoch, dass diese Ergänzungsmittel ohne eine bedeutende Aufnahme von Antioxidantien wirksam sind.
Das biologische Altern ist kein passiver Verfall, sondern ein aktiver, molekular gesteuerter Prozess. Im Jahr 2023 erweiterten López-Otín und Kollegen ihr wegweisendes Modell auf zwölf sogenannte Hallmarks of Aging (dt.: Kennzeichen oder Merkmale des Alterns) – zwölf zentrale Mechanismen, die den Alterungsprozess auf zellulärer Ebene vorantreiben (López-Otín et al., 2023). Das Modell unterscheidet drei Kategorien: primäre Hallmarks wie genomische Instabilität und Telomerattrition, antagonistische Hallmarks wie mitochondriale Dysfunktion und zelluläre Seneszenz sowie integrative Hallmarks wie chronische Inflammation und Stammzellerschöpfung. Entscheidend ist, dass diese Hallmarks keine isolierten Phänomene sind. Sie verstärken sich wechselseitig und bilden ein Netzwerk, das den Organismus schrittweise in einen Zustand erhöhter Krankheitsanfälligkeit überführt.
Vor diesem Hintergrund gewinnen Maßnahmen an Bedeutung, die mehrere dieser Hallmarks gleichzeitig adressieren. Das intermittierende Hypoxie-Hyperoxie-Training (IHHT) ist eine solche Intervention. Beim IHHT atmen Patienten im kontrollierten Wechsel sauerstoffreduzierte Luft (FiO₂ 9–18 %) und sauerstoffangereicherte Luft (FiO₂ 30 %) über eine Maske. Dieser intermittierende Reiz aktiviert über den Masterregulator HIF-1α eine Signalkaskade, die in Mitochondrien, Telomere, Immunsystem und Nervensystem hineinwirkt.
Wir haben die molekularen Grundlagen des IHHT in der mitochondrialen Medizin bereits umfassend dargestellt (2024). Der vorliegende Artikel ergänzt diese Arbeit um eine spezifische Perspektive: die Effekte des IHHT auf messbare Biomarker des Alterns. Dabei ist eine zentrale Abgrenzung entscheidend. Intermittierende Hypoxie ist nicht gleich intermittierende Hypoxie. Während kontrolliertes IHHT protektive Mechanismen aktivieren kann, führt die pathologische intermittierende Hypoxie bei obstruktiver Schlafapnoe (OSA) zu Telomerverkürzung, chronischer Inflammation und metabolischem Syndrom (Tessema et al., 2022). Die Dosis entscheidet über Schutz oder Schaden. Hieraus ergibt sich die Leitfrage dieses Beitrags: Welche molekularen Biomarker des Alterns lassen sich durch IHHT nachweisbar beeinflussen – und über welche Mechanismen geschieht dies?
Lithium ist vor allem als Arzneistoff zur Behandlung bipolarer Störungen bekannt. In deutlich niedrigeren Dosierungen könnte das Spurenelement jedoch Wirkungen entfalten, die weit über die Psychiatrie hinausreichen. Eine Übersichtsarbeit (2023) fasst Hinweise auf mögliche Effekte auf Herz und Gefäße, Knochen und Muskulatur, Stoffwechsel, Gehirn sowie altersbedingte Entzündungsprozesse zusammen. Noch stammt ein großer Teil der Evidenz aus Tiermodellen und Beobachtungsstudien. Dennoch eröffnet sich ein Forschungsfeld, das Lithium als potenziellen Modulator zellulärer Resilienz im Alter neu bewertet.
Glaskörpertrübungen, häufig als „Mouches volantes“ oder Floater bezeichnet, gehören zu den häufigen ophthalmologischen Beschwerden. Betroffene nehmen bewegliche Punkte, Fäden, Ringe oder wolkenartige Schatten wahr, die besonders vor hellen, kontrastarmen Flächen auffallen. Viele Patienten gewöhnen sich im Verlauf an die Symptome. Bei ausgeprägten Trübungen können jedoch Lesen, Bildschirmarbeit, Autofahren und andere visuell anspruchsvolle Tätigkeiten deutlich beeinträchtigt sein.
Die klinische Studie von Ma et al. (2022) untersuchte, ob eine oral eingenommene Kombination proteolytischer Fruchtenzyme aus Bromelain, Papain und Ficin Glaskörpertrübungen reduzieren kann. Neben degenerativ entstandenen Trübungen wurden auch Floater nach Glaskörperblutung betrachtet.
Die Bewegungstherapie gehört zu den zentralen Bausteinen der Osteoporosebehandlung. In der Praxis bleibt das Belastungsniveau jedoch häufig vorsichtig: Aus Sorge vor Frakturen werden postmenopausalen Frauen mit verminderter Knochenmasse oft vor allem moderate Kräftigungsübungen, Gleichgewichtstraining und Alltagsaktivität empfohlen. Für den Knochen ist ein solcher Reiz möglicherweise zu gering, um eine relevante Anpassung auszulösen.
Die randomisierte LIFTMOR-Studie (2017) untersuchte deshalb, ob ein kurzes, hochintensives und eng überwachtes Kraft- und Stoßtraining die Knochendichte und die körperliche Funktion in sicherer Weise verbessern kann.
Alzheimer- und Parkinson-Erkrankungen entstehen nicht durch einen einzelnen Mechanismus. Oxidativer Stress, Neuroinflammation, mitochondriale Dysfunktion, vaskuläre Schäden, Störungen der Darm-Hirn-Achse und die Ablagerung fehlgefalteter Proteine greifen vielmehr ineinander. Genau an dieser Komplexität könnte die mediterrane Ernährung ansetzen. Eine aktuelle Übersichtsarbeit von Fekete et al. (2025) fasst zusammen, wie das Ernährungsmuster und seine polyphenolreichen Bestandteile kognitive Alterungsprozesse und neurodegenerative Erkrankungen beeinflussen könnten.
Die mediterrane Ernährung zeichnet sich durch einen hohen Anteil an Gemüse, Obst, Hülsenfrüchten, Vollkornprodukten, Nüssen und nativem Olivenöl extra aus. Hinzu kommen regelmäßig Fisch, moderate Mengen an Milchprodukten und Geflügel sowie ein geringer Konsum von rotem und verarbeitetem Fleisch. Die Autoren der Übersichtsarbeit untersuchten neben dem gesamten Ernährungsmuster insbesondere Resveratrol aus Trauben und Beeren sowie Oleuropein und weitere phenolische Verbindungen aus Oliven und Olivenöl.
Altern ist der wichtigste Risikofaktor für zahlreiche chronische Erkrankungen. Mit zunehmendem Lebensalter nehmen unter anderem die Leistungsfähigkeit der Mitochondrien, die zelluläre Reparatur, die Immunfunktion und die Fähigkeit zur Beseitigung beschädigter Zellbestandteile ab. Ein körpereigener Stoff rückt deshalb zunehmend in den Fokus der Altersforschung: Spermidin. Das natürliche Polyamin kommt in praktisch allen Zellen und Geweben vor und ist an Zellwachstum, Genregulation, Proteinsynthese und Geweberegeneration beteiligt.
Eine Übersichtsarbeit von Ni und Liu (2021) fasst zusammen, über welche molekularen Mechanismen Spermidin Alterungsprozesse beeinflussen könnte und welche Bedeutung sich daraus für Herz-Kreislauf-Erkrankungen, neurodegenerative und metabolische Erkrankungen sowie muskuloskelettale und immunologische Störungen ergibt. Die zentrale Botschaft lautet: Spermidin wirkt nicht über einen einzelnen Signalweg. Es greift vielmehr an mehreren Grundmechanismen des Alterns an – allen voran an der Autophagie.
