antioxidantien homocystein und degenerative erkrankungen

Antioxidantien, Homocystein, und degenerative Erkrankungen

jean yves dionne.256x256
Mont Royal, Kanada

Interessante Ergebnisse

Eine Studie mit Personen, die an Alzheimer erkrankt sind, zeigte, dass der Konsum eines Getränks, das reich an Antioxidantien ist (Apfel, Zitrone oder Grüntee) und B-Vitamine sowie Vitamin C enthält, zur Reduzierung der Homocystein-Konzentration (einer toxischen Aminosäure) im Blut beiträgt (im Vergleich zu einem Placebo, das keine Wirkung zeigte). Diese kleine, acht Monate dauernde Studie wurde mit 48 Personen durchgeführt, von denen 24 den Saft tranken, während den anderen 24 ein Placebo verabreicht wurde.

Diese Studie ist in zweifacher Hinsicht nützlich. Zum einen ist zirkulierendes Homocystein ein risikoerhöhender Faktor für eine Erkrankung an Alzheimer. Diesen Risikofaktor mittels der Ernährung zu verringern, weisst darauf hin, dass wir in der Lage sein könnten, die Entwicklung dieser Erkrankung zu verzögern. (Seitens der Studie selbst gab es dazu keine bestätigenden Aussagen, nicht einmal Andeutungen). Zum anderen ist der Einsatz eines antioxidativen Getränks mit drei gegen Homocystein wirkenden B-Vitaminen ein wesentlich interessanterer Ansatz bei der Behandlung von Herzerkrankungen als der aktuell genutzte (bei dem einfach drei B-Vitamine ohne Antioxidantien ergänzt werden).

Inhaltsverzeichnis

Was ist Homocystein?

Um diese Überlegung weiterzuverfolgen, muss zunächst geklärt werden, was Homocystein ist und welche toxische und verschlimmernde Rolle es bei vielen Erkrankungen spielt, aber vor allem, wo es seinen Ursprung hat. Historisch gesehen, geht das Interesse an Homocystein als kardiovaskulärer Risikofaktor zurück auf die Veröffentlichung einer Befunds im Jahr 1969: K.S. McCully beschrieb damals, dass Menschen, die an Homocystinurie, einer seltenen genetisch bedingten Krankheit litten, an thrombotischen Gefäßkomplikationen starben. Später wurde festgestellt, dass Homocystein auf zahlreiche Systeme toxisch wirkt und bei Patienten anzutreffen ist (und daher potenziell einen Risikofaktor oder zumindest einen Biomarker darstellt), die an verschiedenen Krankheiten leiden: Herzerkrankungen, Alzheimer-Krankheit, Parkinson-Krankheit, Schwangerschaftsprobleme, Osteoporose etc.

Woher kommt Homocystein?

Verschiedene Faktoren können eine Erhöhung des Homocysteinspiegels im Blut erklären:

  • die typische nordamerikanische Ernährung mit viel Fleisch und verarbeiteten Lebensmitteln und wenig frischem Obst und Gemüse
  • eine genetische Variante
  • Umweltfaktoren, sowie die Parkinson-Krankheit 
  • etc.

Der Homocystein-Stoffwechsel

Homocystein entsteht beim Proteinstoffwechsel. Je mehr Proteine (insbesondere tierische) der Körper verstoffwechseln muss, desto mehr steigt die Homocystein-Produktion. Homocystein ist eine toxische, prooxidative Aminosäure, die der Körper normalerweise zu eliminieren versucht. Mithilfe von Vitamin B9 (Folsäure) kann es einfach gespalten und ausgeschieden werden, oder aber zunächst in Cystein (durch die Methylfunktion der Vitamine B6 und B12) und anschließend in oxidiertes Glutathion umgewandelt werden (mithilfe von Glutamin und Glycin). Damit dieses
oxidierte Glutathion-Antioxidans seine Triebkraft für den Körper finden kann, muss es mithilfe von Antioxidantien reduziert werden.

az nahani
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Nehmen Sie B-Vitamine zu sich ...

Ein Großteil der Untersuchungen zu Homocystein hat sich auf die Wirkung von drei Vitaminen (B6, B12 und Folsäure) konzentriert, die auch als Methyldonatoren bekannt sind, da diese dem Körper mithilfe der Menthylfunktion das Umwandeln oder Entsorgen der toxischen Aminosäure
ermöglichen. Dennoch haben klinische Untersuchungen zu diesen drei Vitaminen enttäuschende Ergebnisse erbracht, trotz ihrer Effizienz im Hinblick auf eine bedeutsame Reduzierung des
Homocysteinspiegels im Blut.

... und zusätzlich noch Antioxidantien dazu

In diesem Zusammenhang ist es wichtig, einen Aspekt zu verstehen, der gleichzeitig eine Erklärung
für die mageren Ergebnisse der Untersuchungen mit Methyl-Verstärkern liefern könnte: Erhöhte Homocysteinspiegel sind nicht nur ein Zeichen für einen mit Proteinen gesättigten Stoffwechsel, sondern auch das Ergebnis eines ausgelaugten Antioxidanssystems. Wenn wir begreifen, welche Rolle Glutathion zwischen Homocystein und der Sättigung des antioxidativen Schutzsystems spielt, fällt es leichter, die enttäuschende Wirkung der Vitamine B6, B9 und B12 zu verstehen. Wenn die Antioxidansreserven aufgebraucht sind, ermöglichen diese Vitamine tatsächlich die Umwandlung und Zersetzung von Homocystein; allerdings tragen sie wenig dazu bei, die Verringerung von Glutathion vorzubeugen. Das Homocystein wird weniger, die Produktion von Cystein (und wahrscheinlich von oxidiertem Glutathion) nimmt zu, doch die Menge des wirksamen (nicht oxidierten) Glutathion bleibt unverändert. Es ist sehr wahrscheinlich, dass ein höherer Homocysteinspiegel nicht für den klinischen Zustand der Patienten verantwortlich ist, sondern eher einen Biomarker für seinen Zustand darstellt. Um die Gesundheit zu verbessern, muss vermutlich auch die antioxidative Fähigkeit des Körpers wieder hergestellt werden. Somit eröffnet die Studie über die Wirkung von antioxidativen Getränken mit drei Vitaminen auf den Homocysteinspiegel bei Alzheimer-Patienten einen interessanten Weg. Dabei wurde ein Produkt
eingesetzt, dass das Antioxidantien-Niveau (Schutz vor freien Radikalen) verbessert und den bereits bestehenden Homocysteinspiegel mithilfe von Methylfunktionen reduziert. Über die Theorie hinaus bleibt noch zu untersuchen, ob dieser Cocktail eine positive Wirkung auf den oxidativen Zustand des Patienten hat.

Potenziell nützliche Antioxidanten sind in Polyphenolen (Flavonoide in Früchten, Catechine in Tees), Karotinen, Selenium oder anderen antioxidativen mineralischen Spurenelementen enthalten, ebenso in alpha-Liponsäure, Curcumin, Resveratrol etc. Naheliegend könnte auch die Verwendung eines Molkenprotein-lsolats oder eines anderen Ergänzungsmittels sein, das die drei Aminosäure bildenden Blöcke des Glutathions (Glutamin, Cystein und Glycin) enthält. Da es hier um einen Organismus mit verbrauchtem und gesättigtem Glutathion geht, bezweifele ich jedoch, dass diese Ergänzungsmittel ohne eine bedeutende Aufnahme von Antioxidantien wirksam sind.

  1. Holbrook, A. M., Crowther, R., Lotter, A., Cheng, C., & King, D. (2000). The diagnosis and management of insomnia in clinical practice: a practical evidence-based approach. Canadian Medical / Association Journal 162(2), 216-210.
  2. Morillas-Ruiz, J. M., Rubio-Perez, J. M., Albaladejo, M. D., Zafrilla, P., Parra, S., & Vidal-Guevara, M. L. (2010). Effect of an antioxidant drink on homocysteine levels in Alzheimer's patients. Journal of the neurologica/ sciences, 299(1-2), 175-178.
  3. Joseph, J., Handy, D. E., & Loscalzo, J. (2009). Qua vadis: whither homocysteine research?. Cardiovascular toxicology, 9(2), 53-63.
  4. McCully, K. S. (1969). Vascular pathology of homocysteinemia: implications for the pathogenesis of arteriosclerosis. The American journal of pathology, 56(1), 111.
  5. Wald, D. S., Law, M., & Morris, J. K. (2002). Homocysteine and cardiovascular disease: evidence on causality from a metaanalysis. Bmj, 325(7374), 1202.
  6. Hoque, M. M., Rahman, M. Z., & Rahman, M. R (2008). Role of homocysteine in cerebrovascular disease. Mymensingh medical journal: MMJ, 17(2 Suppl), S39-42.
  7. Miwa, K., Tanaka, M., Okazaki, S., Yagita, Y., Sakaguchi, M., Mochizuki, H., & Kitagawa, K. (2016). lncreased total homocysteine levels predict the risk of incident dementia independent of cerebral small-vessel diseases and vascular risk factors. Journal of Alzheimer's Disease, 49(2), 503-513.
  8. Tan, B., Venketasubramanian, N., Vrooman, H., Cheng, C. Y., Wang, T. Y., lkram, M. K., ... & Hila\, S. (2018). Homocysteine and cerebral atrophy: the Epidemiology of Dementia in Singapore Study. Journal of Alzheimer's Disease, 62(2), 877-885.
  9. Maharjan, P., & Hang, P. D. (2018). The Effects of Plasma Homocysteine in PCOS Warnen: A Review. Open Journal of Obstetrics and Gynecology, 8(01), 39.
  10. Forges, T., Monnier-Barbarino, P., Alberto, J. M., GueantRodriguez, R M., Daval, J. L., & Gueant, J. L. (2007). Impact of folate and homocysteine metabolism an human reproductive health. Human reproduction update, 13(3), 225-238.
  11. Dei, A. B., Maruotti, G., Fulgieri, A. M., Celeste, T., Lombardi, L., Amato, N. A., & Pietropaolo, F. (2004). Recurrent spontaneous miscarriages and hyperhomocysteinemia. Minerva ginecologica, 56(5), 379-383.
  12. Chakraborty, P., Goswami, S. K., Rajani, S., Sharma, S., Kabir, S. N., Chakravarty, B., & Jana, K. (2013). Recurrent pregnancy lass in polycystic ovary syndrome: role of hyperhomocysteinemia and insulin resistance. PLoS One, 8(5), e64446.
  13. Ridout, J. H., Lucas, C. C., Patterson, J. M., & Best, C. H. (1946). Lipotropic factors and the fatty liver produced by feeding cholesterol. Biochemical Journal, 40(4), 494.
  14. Shimada, M., Hibino, M., & Takeshita, A. (2017). Dietary supplementation with myo-inositol reduces hepatic triglyceride accumulation and expression of both fructolytic and lipogenic genes in rats fed a high-fructose diet Nutrition research, 47, 21-27.
  15. Azadmanesh, V., & Jahanian, R (2014). Effect of supplemental lipotropic factors an performance, immune responses, serum metabolites and liver health in broiler chicks fed an high-energy diets. Animal Feed Science and Technology, 195, 92-100.
  16. Olthof, M. R., Van Vliet, T., Boelsma, E., & Verhoef, P. (2003). Low dose betaine supplementation leads to immediate and lang term lowering of plasma homocysteine in healthy men and warnen. The Journal of nutrition, 133(12), 4135-4138.
  17. McRae, M. P. (2013). Betaine supplementation decreases plasma homocysteine in healthy adult participants: a metaanalysis. Journal of chiropractic medicine, 12(1), 20-25.
  18. Finkelstein, J. D. (1998). The metabolism of homocysteine: pathways and regu\ation. European journal of pediatrics, 157(2), S40-S44.
  19. Zeisel, S. H. (2005). Choline, homocysteine, and pregnancy. The American Journal of Clinical Nutrition, 82(4), 719-720.
  20. da Costa, K. A., Gaffney, C. E., Fischer, L. M., & Zeisel, S. H. (2005). Choline deficiency in mice and humans ~ associated with increased plasma homocysteine concentration alter a methionine load. The American journal of clinical nutrition, 81 (2), 440-444.
  21. Olthof, M. R., Brink, E. J., Katan, M. B., & Verhoef, P. (2005). Choline supplemented as phosphatidylcholine decreases fasting and postmethionine-loading plasma homocysteine concentrations in healthy men-. The Arnerican journal of clinical nutrition, 82(1 ), 111-117.
  22. Wallace, J. M., McCormack, J. M., McNulty, H., Walsh, P. M., Robson, P. J., Bonharn, M. P., ... & Ueland, P. M. (2012). Choline supplementation and measures of choline and betaine status: a randomised, controlled trial in postmenopausal warnen. Bnt1sh Journal of Nutrition, 108(7), 1264-1271.
  23. Homocysteine Lowering Trialists' Collaboration. (1998). Lowering blood homocysteine with folic acid based supplements: meta-analysis of randomised trials. Bmj, 316(7135), 894-898.
  24. Quinlivan, E. P., McPartlin, J., McNulty, H., Ward, M., Strain, J. J., Weir, D. G., & Scott, J. M. (2002). lmportance of both folic acid and vitamin B12 in reduction of risk of vascular disease. The Lancet, 359(9302), 227-228.
  25. Nygärd, 0., Refsum, H., Ueland, P. M., & Vollset, S. E. (1998). Major lifestyle determinants of plasma total homocysteine distribution: the Hordaland Homocysteine Study. The American journal of clinical nutrition, 67(2), 263-270.
  26. Wang, X., Qin, X., Demirtas, H., Li, J., Mao, G., Huo, Y., ... &Xu, X (2007). Efficacy of folic acid supplementation in strake prevention: a meta-analysis. The Lancet, 369(9576), 1876-1882.
  27. Ntaios, G., Savopoulos, C., Karamitsos, D., Economou, 1., Destanis, E., Chryssogonidis, 1., ... & Grekas, D. (201 0). The
    effect of folic acid supplementation an carotid intima-media thickness in patients with cardiovascular risk: a randomized, placebo-controlled trial. International journal of cardiology, 143(1), 16-19.
  28. Vermeulen, E. G., Stehouwer, C. D., Twisk, J. W., Van den Berg, M., De Jong, S. C., Mackaay, A. J., ... & Rauwerda, J. A. (2000). Effect of homocysteine-lowering treatment with folic acid plus vitamin B6 an progression of subclinical atherosclerosis: a randomised, placebo-controlled trial. The Lancet, 355(9203), 517-522.
  29. Smith, A. D., Smith, S. M., De Jager, C. A., Whitbread, P., Johnston, C., Agacinski, G., ... & Refsum, H. (2010). Homocysteine-lowering by B vitamins slows the rate of accelerated brain atrophy in mild cognitive impairment: a randomized controlled trial. PloS one, 5(9), e12244.
  30. Almeida, 0. P., Marsh, K., Alfonso, H., Flicker, L., Davis, T. M., & Hankey, G. J. (201 0). B vitamins reduce the lang term risk of depression alter strake: the VITATOPS DEP trial. Annals of neurology, 68(4), 503-510.
  31. Till, U., Röhl, P., Jenisch, A., Ti\\, H., Müller, A., Bellstedt, K., ... & Herrmann, F. H. (2005). Decrease of carotid intimamedia thickness in patients at risk to cerebral ischemia alter supplementation with folic acid, vitamins B6 and B12. Atherosclerosis, 181(1), 131-135.
  32. McKinley, M. C., McNulty, H., McPartlin, J., Strain, J. J., Pentieva, K., Ward, M., ... & Scott, J. M. (2001 ). Low-dose vitamin B-6 effectively lowers fasting plasma homocysteine in healthy e\derly persons who are folate and riboflavin replete. The American journal of clinical nutrition, 73(4), 759-764.
  33. Heidarian, E., Amini, M., Parham, M., & Aminorroaya, A. (2009). Effect of zinc supplementation an serum homocysteine in type 2 diabetic patients with microalbuminuria. The review of diabetic studies: RDS, 6(1 ), 64.
  34. Pakfetrat, M., Shahroodi, J. R., Zolgadr, A. A., Larie, H. A., Nikoo, M. H., & Malekmakan, L. (2013). Effects of zinc supplement an plasma homocysteine level in end-stage renal disease patients: a double-blind randomized clinical trial. Biological trace element research, 153(1-3), 11-15.
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