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Individuelle Behandlung der Mitochondrien bei chronischen Erkrankungen

Laboranalytik als Basis
Beate Fuchs
Dr. biol. hom.
Nach ihrer Promotion zur Doktorin der Humanbiologie war Beate einige Jahre in der medizinisch-wissenschaftlichen Forschung am Excellence Cluster Cardio-Pulmonary System (ECCPS) der Justus-Liebig-Universität Gießen tätig. Danach widmete sie sich intensiv der mitochondrialen Medizin, der Darmbehandlung sowie stillen Entzündungen in Verbindung mit natürlichen Wirkstoffen ‒ denn Naturmedizin und gesunde Ernährung hat sie schon immer sehr interessiert. Bei TISSO arbeitet sie als Wissenschaftsreferentin und Teamleiterin der Redaktion und vermittelt fachliche Inhalte mit Begeisterung sowohl an Therapeuten als auch Endkunden.
Wenden, Deutschland

Mitochondriale Dysfunktionen sind bereits als Ursache nahezu aller chronischen Krankheiten bekannt. Die zugrundeliegenden Mechanismen und die Behandlungsmöglichkeiten werden inzwischen immer besser verstanden. So kann die mitochondriale Biogenese stimuliert und die Mitochondrienqualität unter anderem durch Mitophagie aktiv aufrechterhalten werden. Selbst die Apoptose zur Eliminierung geschädigter Zellen wird von den Mitochondrien eingeleitet.

Inhalte

  • Mitochondrien sichern die Energieversorgung
  • Mehr Energie durch mitochondriale Biogenese
  • Die mitochondriale Biogenese kann durch natürliche Substanzen gefördert werden, u. a. durch:
  • Mitochondrien steuern sich selbst und die Zelle
  • Besonderer Schutz vor oxidativem/nitrosativem Stress
  • Mitochondriale Dysfunktionen ‒ Ursachen und Folgen
  • Ursachen für mitochondriale Dysfunktionen
  • Fundierte Laboranalytik
  • Individuelle Behandlung der Mitochondrien
  • Fazit

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Der Begriff "Rheumatismus" stammt aus dem klassischen Altertum und kann in den Schriften der hippokratischen Schule, ferner des Celsus, Scribonias Largus und Galens nachgelesen werden.

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Ich freue mich, heute bei Ihnen sein zu dürfen, um über meine ersten Erfolge auf dem Gebiet der Ganzheitstherapie im Zusammenhang mit der Anwendung des Präparates Spenglersan Kolloid R berichten zu können.

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Autophagie

Die Autophagie, ein zentraler zellulärer Selbstreinigungsmechanismus, spielt eine entscheidende Rolle in der Aufrechterhaltung der zellulären Homöostase durch den Abbau und die Wiederverwertung von beschädigten Organellen und Proteinen. Dieser Prozess ist von fundamentaler Bedeutung für die Gesundheit und Funktion eukaryotischer Zellen und dient als adaptiver Antwortmechanismus auf verschiedene Stressbedingungen, einschließlich Nährstoffmangel, hypoxische Zustände und Infektionen. In den pankreatischen β-Zellen, den Hauptproduzenten von Insulin, ist die Autophagie von besonderem Interesse, da eine adäquate Funktion dieser Zellen für die Regulierung des Blutzuckerspiegels unerlässlich ist. Störungen in der autophagischen Aktivität dieser Zellen wurden mit der Entwicklung von Diabetes mellitus, einer weltweit verbreiteten metabolischen Erkrankung, in Verbindung gebracht.

Diabetes mellitus ist durch eine chronische Hyperglykämie charakterisiert, die aus einer Insulinsekretionsdefizienz, einer Insulinresistenz oder beidem resultiert. Typ-2-Diabetes, der vorherrschende Subtyp, entsteht durch eine Kombination aus Insulinresistenz und unzureichender Insulinsekretion. Die Pathogenese dieser Erkrankung ist komplex und umfasst genetische, umweltbedingte und lebensstilbezogene Faktoren. Eine Schlüsselrolle bei der Entwicklung von Typ-2-Diabetes spielt die Lipotoxizität, verursacht durch die Akkumulation von Lipiden in Nicht-Fettgeweben, wie den β-Zellen, was zu zellulärem Stress und Funktionsverlust führt.

Die vorliegende Studie erweitert das Verständnis der Rolle der Autophagie bei der Lipotoxizität von β-Zellen durch die Untersuchung der Regulation der Autophagie durch perilysosomales Calcium. Es wird beleuchtet, wie Störungen in der Calciumhomöostase zu einer fehlerhaften Autophagie führen und damit die Insulinsekretion und β-Zellfunktion unter glucolipotoxischem Stress beeinträchtigen. Die antagonistische Regulation des autophagischen Flusses durch das mechanistische Ziel von Rapamycin (mTOR) und die AMP-abhängige Protein-Kinase (AMPK) an der lysosomalen Membran, mit einer besonderen Betonung der Rolle von perilysosomalem Calcium, bietet neue Einblicke in die molekularen Mechanismen, die der Lipotoxizität zugrunde liegen, und öffnet neue Wege für therapeutische Interventionen.

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Autophagie

In den letzten Jahren hat die kontinuierliche Erforschung der zellulären Mechanismen, die den Alterungsprozess steuern, bedeutende Fortschritte gemacht. Ein Bereich, der zunehmend Aufmerksamkeit erregt, ist die Mitophagie, ein selektiver Autophagieprozess, der beschädigte Mitochondrien abbaut und recycelt.

Diese zelluläre Qualitätskontrolle ist entscheidend für die Aufrechterhaltung der zellulären Gesundheit und hat direkte Implikationen die Prävention altersbedingter Erkrankungen und für die Langlebigkeit. Die in 'Nature Communications' veröffentlichte Studie untersucht den Zusammenhang zwischen Mitophagie und der durch zelluläre DNA ausgelösten Entzündungsreaktion im Kontext des Alterungsprozesses. Das Ziel der Studie ist es, ein tieferes Verständnis für die Rolle der Mitophagie bei der Regulierung altersbedingter Entzündungsprozesse zu erlangen und ihr potenzielles therapeutisches Potenzial zur Verbesserung der Gesundheitsspanne, der 'Health span' zu erforschen.

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Wir leben in einer gestressten Zeit. Die Anforderungen steigen, Multitasking ist an der Tagesordnung und selbst unsere Freizeit ist mit Stress angefüllt. Jeder, der keinen Stress hat, gilt schon fast als „out“. Doch Stress ist mehr als eine Modeerscheinung, er ist ein ernst zu nehmendes medizinisches Problem. Wenn er über längere Zeit anhält, kann er zur völligen Erschöpfung eines Menschen führen und ihn in tiefe Krisen stürzen – physisch wie psychisch bis hin zur Arbeitsunfähigkeit.

Laut Unfallverhütungsbericht der Bundesregierung erleben 50 % aller Beschäftigten einen permanenten Zeit- und Leistungsdruck, 30 % bezeichnen dies als arbeitsbedingten Stress, 20 % arbeiten sogar an der Grenze ihrer Leistungsfähigkeit. Noch viel schlimmer sind die Auswirkungen: Nur ein Drittel aller Erwerbstätigen leidet nicht unter arbeitsbedingten somatischen, psychosomatischen und psychischen Beschwerden. Denn durch eine Dauerausschüttung von Stresshormonen und Neurotransmittern bei chronischem Stress steuert der Körper langsam, aber sicher auf einen Erschöpfungszustand hin – einen Burn-out oder ein Chronic Fatigue Syndrom.

Wie sich ein derartiges Geschehen bei Ihren Patienten manifestiert, wie Sie es einfach und schnell diagnostizieren können sowie erste
Therapiehinweise finden Sie in dieser kleinen Broschüre übersichtlich zusammengefasst.

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