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Silent Intoxication - Wie Darmflora-Toxine die Gesundheit einschränken können

Henning Sartor
Dr. med.
Wien, Österreich

Toxine, die aus Fehlverdauung im Darm stammen (= Dyspepsie = Maldigestion) wurden in aktuellen Studien als eine wesentliche Ursache der bekannten „Silent Inflammation“ identifiziert. Dieser Vorgang wird als „Intestinale Autointoxikation“ bezeichnet. Wechselwirkungen zwischen dem intestinalen Mikrobiom und dessen Stoffwechsel mit der Gesundheit verschiedener Organsysteme wurden gezeigt.1-5, 19

Inhalte

  • Wie schadet die „Silent Intoxication“ der Gesundheit?
  • Nahrungskonkurrenz im Bauch
  • Kohlenhydrate
  • Faserstoffe
  • MCT
  • Fermentierte Lebensmittel
  • Proteine
  • Intestinale Toxine
  • Die Nahrungsmenge pro Zeit
  • Dyspepsis als Ursache für Erschöpfung?
  • Darmpassage
  • „Silent Inflammation“ als 2. Vitalitäts-Killer
  • Regeneration
  • Conclusio
  • Literatur­verzeichnis

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2 M. Pimentel, R.J. Saad, M. D. Long, Satish S. C. Rao. ACG Clinical Guideline: Small Intestinal Bacterial Overgrowth. The American Journal of GASTROENTEROLOGY. 2020, 115:165–178.

3 G. Losurdo, F. S. D’Abramo, G. Indellicati, C. Lillo, E. Ierardi, A. Di Leo. The Influence of Small Intestinal Bacterial Overgrowth in Digestive and ExtraIntestinal Disorders. International Journal of Molecular Sciences. 2020, 21, 3531.

4 S. Rao, J. Bhagatwala. Small Intestinal Bacterial Overgrowth: Clinical Features and Therapeutic Management. Clinical and Translational Gastroenterology. 2019, 10:e00078.

5 Wang Q, Zhang SX, Chang MJ, Qiao J, Wang CH, Li XF, Yu Q, He PF. Characteristics of the Gut Microbiome and Its Relationship With Peripheral CD4+ T Cell Subpopulations and Cytokines in Rheumatoid Arthritis. Front Microbiol. 2022 Feb 3;13:799602.
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7 Hung et al, Indoxyl Sulfate and CVD in CKD, J Am Heart Assoc. 2017;6:e005022. DOI: 10.1161/JAHA.116.005022.

8 Ninan J, Feldman L. Ammonia Levels and Hepatic Encephalopathy in Patients with Known Chronic Liver Disease. J Hosp Med. 2017 Aug;12(8):659-661. doi: 10.12788/jhm.2794. PMID: 28786433.

9 Mutch et al., Ammonia metabolism in exercise and fatigue: a review., Med Sci Sports Exerc. 1983;15(1):41-50.

10 Senthong V et al. Trimethylamine N-Oxide and Mortality Risk in Patients With Peripheral Arety Disease. J Am Heart Assoc. 2016; 5:e004237

11 Makrecka-Kuka M, Volska K, Antone U, Vilskersts R, Grinberga S, Bandere D, Liepinsh E, Dambrova M. Trimethylamine N-oxide impairs pyruvate and fatty acid oxidation in cardiac mitochondria. Toxicol Lett. 2017 Feb 5;267:32-38. doi: 10.1016/j.toxlet.2016.12.017. Epub 2016 Dec 31. PMID: 28049038.

12 Lehrbuch der F.X. Mayr-Medizin, Springer-Verlag, https://link.springer.com/book/10.1007/978-3-662-58111-7

13 Heemskerk SCM, Rotteveel AH, Benninga MA, Baeten CIM, Masclee AAM, Melenhorst J, van Kuijk SMJ, Dirksen CD, Breukink SO. Sacral neuromodulation versus personalized conservative treatment in patients with idiopathic slow-transit constipation: study protocol of the No.2-trial, a multicenter open-label randomized controlled trial and cost-effectiveness analysis. Int J Colorectal Dis. 2018 Apr;33(4):493-501. doi: 10.1007/s00384-018-2978-x. Epub 2018 Feb 22. PMID: 29470731; PMCID: PMC5859034.

14 Lewis SJ, Heaton KW: Stool form scale as a useful guide to intestinal transit time. In: Scand. J. Gastroenterol.. 32, Nr. 9, 1997, S. 920–4. PMID 9299672.

15 de Oliveira, E. P., Burini, R. C., & Jeukendrup, A. (2014). Gastrointestinal Complaints During Exercise: Prevalence, Etiology, and Nutritional Recommendations. Sports Medicine, 44(S1), 79–85.

16 Hsu, Y. J., Chiu, C. C., Li, Y. P., Huang, W. C., Huang, Y. T., Huang, C. C., & Chuang, H. L. (2015). Effect of intestinal microbiota on exercise performance in mice. Journal of Strength and Conditioning Research, 29(2), 552–558.

17 Hughes, R. L. (2020). A Review of the Role of the Gut Microbiome in Personalized Sports Nutrition. Frontiers in Nutrition, 6, 191.

18 Jeukendrup, A. E. (2017). Training the Gut for Athletes. Sports Medicine, 47(S1), 101–110.

19 Mohr, A. E., Jäger, R., Carpenter, K. C., Kerksick, C. M., Purpura, M., Townsend, J. R., West, N. P., Black, K., Gleeson, M., Pyne, D. B., Wells, S. D., Arent, S. M., Kreider, R. B., Campbell, B. I., Bannock, L., Scheiman, J., Wissent, C. J., Pane, M., Kalman, D. S., … Antonio, J. (2020). The athletic gut microbiota. Journal of the International Society of Sports Nutrition, 17(1), 24.

20 Stewart, A. S., Pratt-Phillips, S., & Gonzalez, L. M. (2017). Alterations in Intestinal Permeability: The Role of the “Leaky Gut” in Health and Disease. Journal of equine veterinary science, 52, 10–22.

21 Tomiya A, Aizawa T, Nagatomi R, Sensui H, Kokubun S. Myofibers express IL-6 after eccentric exercise. Am J Sports Med. 2004 Mar;32(2):503-8. doi: 10.1177/0095399703258788. PMID: 14977681.

22 Petersen AM, Pedersen BK. The anti-inflammatory effect of exercise. J Appl Physiol (1985). 2005 Apr;98(4):1154-62. doi: 10.1152/japplphysiol.00164.2004. PMID: 15772055.

23 Pedersen BK, Steensberg A, Keller P, Keller C, Fischer C, Hiscock N, van Hall G, Plomgaard P, Febbraio MA. Muscle-derived interleukin-6: lipolytic, anti-inflammatory and immune regulatory effects. Pflugers Arch. 2003 Apr;446(1):9-16. doi: 10.1007/s00424-002-0981-z. Epub 2003 Feb 18. PMID: 12690457.

24 Eming SA, Werner S, Bugnon P, Wickenhauser C, Siewe L, Utermöhlen O, Davidson JM, Krieg T, Roers A. Accelerated wound closure in mice deficient for interleukin-10. Am J Pathol. 2007 Jan;170(1):188-202. doi: 10.2353/ajpath.2007.060370. PMID: 17200193; PMCID: PMC1762712.

25 Kadoglou NP, Iliadis F, Angelopoulou N, Perrea D, Ampatzidis G, Liapis CD, Alevizos M. The anti-inflammatory effects of exercise training in patients with type 2 diabetes mellitus. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil. 2007 Dec;14(6):837-43. doi: 10.1097/HJR.0b013e3282efaf50. PMID: 18043308.

26 Nielsen AR, Pedersen BK. The biological roles of exercise-induced cytokines: IL-6, IL-8, and IL-15. Appl Physiol Nutr Metab. 2007 Oct;32(5):833-9. doi: 10.1139/H07-054. PMID: 18059606.

27 Ding Z, Du L. Swimming exercise ameliorates depressive-like behavior by anti-inflammation activity, rebalancing gut Escherichia coli and Lactobacilli. Brain Res. 2022 Oct 3;1797:148113. doi: 10.1016/j.brainres.2022.148113. Epub ahead of print. PMID: 36195262.

28 Imdad S, Lim W, Kim JH, Kang C. Intertwined Relationship of Mitochondrial Metabolism, Gut Microbiome and Exercise Potential. Int J Mol Sci. 2022 Feb 28;23(5):2679. doi: 10.3390/ijms23052679. PMID: 35269818; PMCID: PMC8910986.

29 Berding, K., Bastiaanssen, T.F.S., Moloney, G.M. et al. Feed your microbes to deal with stress: a psychobiotic diet impacts microbial stability and perceived stress in a healthy adult population. Mol Psychiatry 28, 601–610 (2023). https://doi.org/10.1038/s41380-022-01817-y

30 Thompson, R.S., Vargas, F., Dorrestein, P.C. et al. Dietary prebiotics alter novel microbial dependent fecal metabolites that improve sleep. Sci Rep 10, 3848 (2020). https://doi.org/10.1038/s41598-020-60679-y

31 Wastyk HC, Fragiadakis GK, Perelman D, Dahan D, Merrill BD, Yu FB, Topf M, Gonzalez CG, Van Treuren W, Han S, Robinson JL, Elias JE, Sonnenburg ED, Gardner CD, Sonnenburg JL. Gut-microbiota-targeted diets modulate human immune status. Cell. 2021 Aug 5;184(16):4137-4153.e14. doi: 10.1016/j.cell.2021.06.019. Epub 2021 Jul 12. PMID: 34256014; PMCID: PMC9020749.

32 Torralba D, Baixauli F, Sánchez-Madrid F. Mitochondria Know No Boundaries: Mechanisms and Functions of Intercellular Mitochondrial Transfer. Front Cell Dev Biol 2016;4:107.

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ihht und biomarker des alterns

Das biologische Altern ist kein passiver Verfall, sondern ein aktiver, molekular gesteuerter Prozess. Im Jahr 2023 erweiterten López-Otín und Kollegen ihr wegweisendes Modell auf zwölf sogenannte Hallmarks of Aging (dt.: Kennzeichen oder Merkmale des Alterns) – zwölf zentrale Mechanismen, die den Alterungsprozess auf zellulärer Ebene vorantreiben (López-Otín et al., 2023). Das Modell unterscheidet drei Kategorien: primäre Hallmarks wie genomische Instabilität und Telomerattrition, antagonistische Hallmarks wie mitochondriale Dysfunktion und zelluläre Seneszenz sowie integrative Hallmarks wie chronische Inflammation und Stammzellerschöpfung. Entscheidend ist, dass diese Hallmarks keine isolierten Phänomene sind. Sie verstärken sich wechselseitig und bilden ein Netzwerk, das den Organismus schrittweise in einen Zustand erhöhter Krankheitsanfälligkeit überführt.

Vor diesem Hintergrund gewinnen Maßnahmen an Bedeutung, die mehrere dieser Hallmarks gleichzeitig adressieren. Das intermittierende Hypoxie-Hyperoxie-Training (IHHT) ist eine solche Intervention. Beim IHHT atmen Patienten im kontrollierten Wechsel sauerstoffreduzierte Luft (FiO₂ 9–18 %) und sauerstoffangereicherte Luft (FiO₂ 30 %) über eine Maske. Dieser intermittierende Reiz aktiviert über den Masterregulator HIF-1α eine Signalkaskade, die in Mitochondrien, Telomere, Immunsystem und Nervensystem hineinwirkt.

Wir haben die molekularen Grundlagen des IHHT in der mitochondrialen Medizin bereits umfassend dargestellt (2024). Der vorliegende Artikel ergänzt diese Arbeit um eine spezifische Perspektive: die Effekte des IHHT auf messbare Biomarker des Alterns. Dabei ist eine zentrale Abgrenzung entscheidend. Intermittierende Hypoxie ist nicht gleich intermittierende Hypoxie. Während kontrolliertes IHHT protektive Mechanismen aktivieren kann, führt die pathologische intermittierende Hypoxie bei obstruktiver Schlafapnoe (OSA) zu Telomerverkürzung, chronischer Inflammation und metabolischem Syndrom (Tessema et al., 2022). Die Dosis entscheidet über Schutz oder Schaden. Hieraus ergibt sich die Leitfrage dieses Beitrags: Welche molekularen Biomarker des Alterns lassen sich durch IHHT nachweisbar beeinflussen – und über welche Mechanismen geschieht dies?

fachartikel lithium

Lithium ist vor allem als Arzneistoff zur Behandlung bipolarer Störungen bekannt. In deutlich niedrigeren Dosierungen könnte das Spurenelement jedoch Wirkungen entfalten, die weit über die Psychiatrie hinausreichen. Eine Übersichtsarbeit (2023) fasst Hinweise auf mögliche Effekte auf Herz und Gefäße, Knochen und Muskulatur, Stoffwechsel, Gehirn sowie altersbedingte Entzündungsprozesse zusammen. Noch stammt ein großer Teil der Evidenz aus Tiermodellen und Beobachtungsstudien. Dennoch eröffnet sich ein Forschungsfeld, das Lithium als potenziellen Modulator zellulärer Resilienz im Alter neu bewertet.

glaskörpertrübungen neue erkenntnisse

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Die klinische Studie von Ma et al. (2022) untersuchte, ob eine oral eingenommene Kombination proteolytischer Fruchtenzyme aus Bromelain, Papain und Ficin Glaskörpertrübungen reduzieren kann. Neben degenerativ entstandenen Trübungen wurden auch Floater nach Glaskörperblutung betrachtet.

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Die Bewegungstherapie gehört zu den zentralen Bausteinen der Osteoporosebehandlung. In der Praxis bleibt das Belastungsniveau jedoch häufig vorsichtig: Aus Sorge vor Frakturen werden postmenopausalen Frauen mit verminderter Knochenmasse oft vor allem moderate Kräftigungsübungen, Gleichgewichtstraining und Alltagsaktivität empfohlen. Für den Knochen ist ein solcher Reiz möglicherweise zu gering, um eine relevante Anpassung auszulösen.
Die randomisierte LIFTMOR-Studie (2017) untersuchte deshalb, ob ein kurzes, hochintensives und eng überwachtes Kraft- und Stoßtraining die Knochendichte und die körperliche Funktion in sicherer Weise verbessern kann.

mediterrane ernährung und neuroprotektion

Alzheimer- und Parkinson-Erkrankungen entstehen nicht durch einen einzelnen Mechanismus. Oxidativer Stress, Neuroinflammation, mitochondriale Dysfunktion, vaskuläre Schäden, Störungen der Darm-Hirn-Achse und die Ablagerung fehlgefalteter Proteine greifen vielmehr ineinander. Genau an dieser Komplexität könnte die mediterrane Ernährung ansetzen. Eine aktuelle Übersichtsarbeit von Fekete et al. (2025) fasst zusammen, wie das Ernährungsmuster und seine polyphenolreichen Bestandteile kognitive Alterungsprozesse und neurodegenerative Erkrankungen beeinflussen könnten.

Die mediterrane Ernährung zeichnet sich durch einen hohen Anteil an Gemüse, Obst, Hülsenfrüchten, Vollkornprodukten, Nüssen und nativem Olivenöl extra aus. Hinzu kommen regelmäßig Fisch, moderate Mengen an Milchprodukten und Geflügel sowie ein geringer Konsum von rotem und verarbeitetem Fleisch. Die Autoren der Übersichtsarbeit untersuchten neben dem gesamten Ernährungsmuster insbesondere Resveratrol aus Trauben und Beeren sowie Oleuropein und weitere phenolische Verbindungen aus Oliven und Olivenöl.

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Altern ist der wichtigste Risikofaktor für zahlreiche chronische Erkrankungen. Mit zunehmendem Lebensalter nehmen unter anderem die Leistungsfähigkeit der Mitochondrien, die zelluläre Reparatur, die Immunfunktion und die Fähigkeit zur Beseitigung beschädigter Zellbestandteile ab. Ein körpereigener Stoff rückt deshalb zunehmend in den Fokus der Altersforschung: Spermidin. Das natürliche Polyamin kommt in praktisch allen Zellen und Geweben vor und ist an Zellwachstum, Genregulation, Proteinsynthese und Geweberegeneration beteiligt.

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