Zwei kürzlich erschienene gemeinsame Publikationen von Forschern des CU Cancer Center der University of Colorado, USA, untersuchen den Zusammenhang zwischen Entzündung und Leukämie - ihre Arbeiten beziehen sich auf die Themen chronische Entzündung, Altern sowie ein erhöhtes Risiko an Blutkrebs zu erkranken und geben Aufschluss darüber, welche Rolle chronische Entzündungen als Schlüsselfaktor bei der Krankheitsentstehung spielen.
Beide Arbeiten unterstützen den Ansatz der adaptiven Onkogenese, die besagt, dass eine chronische Entzündung die Zellgesundheit reduziert, sprich die Fähigkeit der Zelle, sich zu vermehren wird behindert und die Entstehung von entarteten Zellen mit krebserregenden Mutationen begünstigt.
Die erste Studie mit dem Titel "PU.1 enforces quiescence and limits hematopoietic stem cell expansion during inflammatory stress" untersucht die Auswirkung von Entzündungen auf den Transkriptionsfaktor PU.1 und dessen Auswirkung auf die Produktion von hämatopoetischen Stammzellen (HSCs) – sprich die Stammzellen, aus denen sich durch Zellteilung und zunehmende Differenzierung die Blutzellen, z.B. die Erythrozyten, bilden. Laut der Forschungsergebnisse wurde dabei der bisherige Kenntnisstand darüber, wie sich Entzündungen auf die HSCs auswirken, in Frage gestellt. Bisher dachte man nämlich, dass die Einführung eines proinflammatorischen Zytokins wie Interleukin (IL)-1 die hämatopoetischen Stammzellen dazu bringen würde, sich zu vermehren, denn wenn man eine Entzündung hat, interpretiert der Körper diese normalerweise als Signal, mehr weiße Blutkörperchen zu produzieren, um eine Infektion oder Verletzung abzuwehren. Stattdessen fanden die Forscher nun heraus, dass in Anwesenheit von IL-1 Gene, die die Bildung zusätzlicher hämatopoetischer Stammzellen kontrollieren, eher abgeschaltet als eingeschaltet wird, insbesondere Gene, die mit der Synthese von Proteinen, dem Schlüsselbaustein für neue Zellen, zusammenhängen. Nach eingehender Prüfung dieser Ergebnisse, fand man heraus, dass ein Transkriptionsfaktor namens PU.1 die Gene für die Proteinsynthese in HSCs bei einer Entzündung unterdrückt. Sie fragten sich also, was passieren würde, wenn das PU.1 losgeworden werden würde. Das Team verwendete genetische Mausmodelle, die es ihnen ermöglichten, die Menge an PU.1 in den HSCs zu reduzieren oder es ganz zu entfernen und fanden dabei heraus, dass in diesem Fall die Entzündung, die durch die Einführung von IL-1 verursacht wird, die Teilungsfähigkeit und Differenzierung der Stammzellen auslöst.
Diese Ergebnisse deuten auf einen interessanten Mechanismus hin, inwiefern Entzündungen die Zellgesundheit beeinflussen können, wenn normale HSCs mit HSCs konkurrieren müssen, die onkogene Mutationen beherbergen, von denen bekannt ist, dass sie PU.1 deaktivieren oder reduzieren. In diesem Fall verhalten sich diese PU.1-defizienten HSCs wie normale Zellen, solange es keine Entzündung gibt. Doch sobald man eine Entzündungsreaktion auslöst, ist es, als würde man Benzin auf ein Feuer gießen. Die Stammzellen mit PU.1-Verlust expandieren, weil es keinen Mechanismus mehr gibt, um ihre Proteinsynthese abzuschalten. Und wenn das passiert, kommt es zu einem unkontrollierten Wachstum ebendieser Stammzellen, was schließlich zu Leukämie führen kann.
Chronische Muskelschmerzen, Fatigue und vielfältige körperliche Beschwerden gehören zu den häufig berichteten Langzeitfolgen einer SARS-CoV-2-Infektion. Die Ähnlichkeit zum Fibromyalgiesyndrom wirft die Frage auf, ob beide Erkrankungen gemeinsame biologische Mechanismen besitzen. Eine wissenschaftliche Hypothesenarbeit von Plaut (2023) stellt einen neuen Erklärungsansatz vor: Demnach könnten Veränderungen der Faszien und eine übermäßige Aktivität bestimmter Bindegewebszellen zur Entstehung chronischer Schmerzen beitragen.
Chronische Muskelschmerzen, ausgeprägte Erschöpfung und kognitive Beeinträchtigungen können auch nach einer zunächst mild verlaufenden Virusinfektion auftreten. Besonders seit der COVID-19-Pandemie rückt die Frage in den Fokus, ob Infektionen die Entstehung einer Fibromyalgie begünstigen können. Eine umfangreiche Übersichtsarbeit von Plaut (2026) analysiert die wissenschaftliche Evidenz zu diesem Zusammenhang und diskutiert neue Erklärungsansätze, die neben dem Nervensystem auch das Muskel- und Bindegewebe einbeziehen.
Papain ist ein pflanzliches Enzym aus der Papaya, das vor allem für seine eiweißspaltenden Eigenschaften bekannt ist. Neue Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass Papain darüber hinaus entzündliche Prozesse auf zellulärer Ebene beeinflussen könnte. Eine experimentelle Studie von Jiang et al. (2022) untersuchte die Wirkung auf bestimmte Immunzellen und identifizierte einen möglichen Mechanismus, der insbesondere im Zusammenhang mit chronischen Gefäßentzündungen von Interesse ist.
Sitzen nimmt in modernen Gesellschaften einen erheblichen Teil des Tages ein. Büroarbeit, Autofahrten und Bildschirmzeiten führen dazu, dass viele Menschen mehrere Stunden täglich nahezu ohne Muskelaktivität verbringen. Dabei ist langes Sitzen nicht einfach das Gegenteil von Sport: Eine Person kann die Empfehlungen für körperliche Aktivität erfüllen und gleichzeitig einen großen Teil des restlichen Tages sitzend verbringen.
Welche gesundheitlichen Folgen damit verbunden sind, untersuchten Patterson et al. (2018) in einer umfangreichen systematischen Übersichtsarbeit mit Dosis-Wirkungs-Metaanalyse. Eingeschlossen wurden 34 prospektive Studien mit insgesamt 1.331.468 Teilnehmern und einer durchschnittlichen Beobachtungsdauer von 8,9 Jahren. Analysiert wurden die Zusammenhänge zwischen der täglichen Sitzzeit beziehungsweise der Zeit vor dem Fernseher und Gesamtmortalität, kardiovaskulärer Mortalität, Krebsmortalität sowie dem Neuauftreten eines Typ-2-Diabetes.
Alkoholkonsum gilt als etablierter Risikofaktor für verschiedene Krebserkrankungen. Ethanol und sein Stoffwechselprodukt Acetaldehyd werden von der International Agency for Research on Cancer als Humankarzinogene der Gruppe 1 eingestuft. Auch der kausale Zusammenhang zwischen alkoholischen Getränken und Brustkrebs bei Frauen ist seit Jahren bekannt. Weniger eindeutig war bislang jedoch, wie stark bereits geringe Alkoholmengen das Risiko beeinflussen und ob sich die Zusammenhänge je nach Menopausen- oder Rezeptorstatus unterscheiden.
Eine aktuelle systematische Übersichtsarbeit und Meta-Analyse von Sohi et al. (2024) wertete deshalb die verfügbare Evidenz aus prospektiven Kohortenstudien detailliert aus. Neben der durchschnittlichen Alkoholmenge untersuchten die Autoren auch episodisch hohen Konsum, den Zeitpunkt des ersten Alkoholkonsums sowie Unterschiede zwischen prä- und postmenopausalen Frauen und verschiedenen molekularen Brustkrebstypen.
Das Lipödem wird bislang vor allem als Erkrankung des Fettgewebes betrachtet. Charakteristisch sind eine symmetrische, disproportionierte Vermehrung des subkutanen Fettgewebes, insbesondere an Beinen und häufig auch Armen, Schmerzen, Ödeme und eine geringe Reaktion des betroffenen Fettgewebes auf konventionelle Maßnahmen zur Gewichtsreduktion.
Eine aktuelle Übersichtsarbeit von Viana et al. (2026) erweitert diese Sichtweise: Die Autoren stellen die Hypothese auf, dass bei fortgeschrittenem Lipödem nicht nur das Fettgewebe, sondern zunehmend auch die Skelettmuskulatur funktionell beeinträchtigt sein könnte. Als mögliche Verbindung zwischen beiden Geweben rückt dabei die entzündliche Myosteatose – die Einlagerung von Fett in die Muskulatur in einem entzündlichen Milieu – in den Fokus.
