biovis covid

Long-COVID und Post-COVID

biovis prof schuetz weiss
Prof. Dr. med.
Limburg-Eschhofen, Deutschland

Nach einer akuten Infektion mit SARS-CoV-2 kann es zu anhaltenden Beschwerden kommen, die nach einer Zeitspanne von vier Wochen ab Infektion als Long-COVID bezeichnet werden. Bei einer Symptomatik von mehr als zwölf Wochen spricht man von einem Post-COVID-Syndrom.

Die Häufigkeit des Post-COVID-Syndroms liegt bei etwa 15 % [1]. Die konkreten Kausalzusammenhänge sind bislang nicht abschließend erforscht. Sie scheinen multifaktoriell und nicht bei jedem Patienten gleich zu sein. Mögliche Trigger sind wahrscheinlich langdauernde Gewebeschäden, eine Persistenz von Viren [3, 4, 5], eine chronische Inflammation oder Autoimmunphänomene [6, 7]. Nach aktuellen Erkenntnissen werden Hyperinflammation oder Autoimmunität durch eine präinfektiöse Dysbiose der Darmmikrobiota begünstigt. Sie ist typisch für COVID-19 Patienten und korreliert mit dem Schweregrad der Erkrankung [8, 9].

Inhalte

  • Symptomatik
  • Ursachen von Long-/Post-COVID
  • Diagnostik bei Long-/Post-COVID
  • Das biovis-Konzept
  • Nachweis von Autoantikörpern
  • Wichtige Mikronährstoffanalysen bei Long-/Post-COVID
  • Sinnvolle diagnostische Profile
  • ONLINE SCHULUNGEN ZUM THEMA
  • Literatur­verzeichnis

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Lesen Sie auch

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Chronische Muskelschmerzen, Fatigue und vielfältige körperliche Beschwerden gehören zu den häufig berichteten Langzeitfolgen einer SARS-CoV-2-Infektion. Die Ähnlichkeit zum Fibromyalgiesyndrom wirft die Frage auf, ob beide Erkrankungen gemeinsame biologische Mechanismen besitzen. Eine wissenschaftliche Hypothesenarbeit von Plaut (2023) stellt einen neuen Erklärungsansatz vor: Demnach könnten Veränderungen der Faszien und eine übermäßige Aktivität bestimmter Bindegewebszellen zur Entstehung chronischer Schmerzen beitragen.

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Papain ist ein pflanzliches Enzym aus der Papaya, das vor allem für seine eiweißspaltenden Eigenschaften bekannt ist. Neue Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass Papain darüber hinaus entzündliche Prozesse auf zellulärer Ebene beeinflussen könnte. Eine experimentelle Studie von Jiang et al. (2022) untersuchte die Wirkung auf bestimmte Immunzellen und identifizierte einen möglichen Mechanismus, der insbesondere im Zusammenhang mit chronischen Gefäßentzündungen von Interesse ist.

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Eine aktuelle Übersichtsarbeit von Viana et al. (2026) erweitert diese Sichtweise: Die Autoren stellen die Hypothese auf, dass bei fortgeschrittenem Lipödem nicht nur das Fettgewebe, sondern zunehmend auch die Skelettmuskulatur funktionell beeinträchtigt sein könnte. Als mögliche Verbindung zwischen beiden Geweben rückt dabei die entzündliche Myosteatose – die Einlagerung von Fett in die Muskulatur in einem entzündlichen Milieu – in den Fokus.

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