vom burnout zur resilienz

Vom Burnout zur Resilienz - individuell und ursächlichbehandeln nach dem MitoBiom®- Konzept

Beate Fuchs
Dr. biol. hom.
Wenden, Deutschland
Reinhard Wähler
Dr. rer. nat.
Wenden, Deutschland

Chronischer Stress kann zu vielfältigen Beschwerden wie Müdigkeit, Schlafstörungen, Konzentrationsschwäche, Magen-Darm-Beschwerden, Antriebslosigkeit bis hin zum Burnout führen. Besonders belastet sind dabei der Darm, einschließlich des Mikrobioms, sowie die Mitochondrien als Energiekraft werke und Steuerungszentrale der Zelle. Diese beeinflussen sich zudem gegenseitig. Im Weiteren entstehen meist stille Entzündungen mit oxidativem und nitrosativem Stress, die schließlich zu einem Energiemangel, nachlassenden Zellfunktionen und letzten Endes zu chronischen Krankheiten führen. Für eine gezielte Behandlung ist eine fundierte Laboranalytik die Basis. Neben einer Stressreduzierung sind die Behandlungsziele insbesondere die Regeneration der Mitochondrien sowie des Darms beziehungsweise Mikrobioms. Darauf fokussiert das ursächlich ausgerichtete MitoBiom®-Konzept.

Inhalte

  • Entstehung stiller Entzündungen
  • Darm – zentraler Ursprung stillerEntzündungen
  • Dysbiose und Leaky Gut führen zu stillen Entzündungen
  • Mitochondrien - Zielscheibe und Quelle stiller Entzündungen
  • Mitochondriale Dysfunktionen und ihre Folgen
  • Fundierte Laboranalytik
  • Allgemeine Analytik
  • Direkte Parameter für Entzündungen
  • Darmanalytik
  • Mitochondrienanalytik
  • Behandlung nach dem MitoBiom®-Konzept –individuell und ursächlich
  • Fazit
  • Literatur­verzeichnis

DIESER INHALT IST GESCHÜTZT UND NUR FÜR MEDIZINISCHE FACHKREISE ZUGÄNGLICH. BITTE LOGGEN SIE SICH MIT IHREN ZUGANGSDATEN EIN!

NOCH KEINEN FACHLOGIN? Einfach kostenlos registrieren und Zugang erhalten!

  1. Furman, D. et al. Chronic inflammation in the etiology of disease across the life span. Nat. Med. 25, 1822–1832 (2019).
  2. Chung, H. Y. et al. Molecular inflammation: underpinnings of aging and age-related diseases. Ageing Res. Rev. 8, 18–30 (2009).
  3. Sender, R., Fuchs, S. & Milo, R. Revised Estimates for the Number of Human and Bacteria Cells in the Body. PLoS Biol. 14, e1002533 (2016).
  4. Bull, M. J. & Plummer, N. T. Part 1: The Human Gut Microbiome in Health and Disease. Integr. Med. 13, 17–22 (2014).
  5. Giloteaux, L. et al. Reduced diversity and altered composition of the gut microbiome in individuals with myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome. Microbiome 4, 30 (2016).
  6. Bischoff, S. C. Probiotika, Präbiotika und Synbiotika. (Georg Thieme Verlag, 2009).
  7. Bayer, L. D. Gesunder Darm, kranker Darm – Diagnostischer Leitfaden für Darmassoziierte Erkrankungen. www.labor-bayer.de/laborinformationen_publikationen/stuhldiagnostik/DrBayer-Gesunder-Darm-kranker-Darm.pdf.
  8. Roediger, W. E. Role of anaerobic bacteria in the metabolic welfare of the colonic mucosa in man. Gut 21, 793–798 (1980).
  9. Jandhyala, S. M. et al. Role of the normal gut microbiota. World J. Gastroenterol. 21, 8787–8803 (2015).
  10. Cushing, K., Alvarado, D. M. & Ciorba, M. A. Butyrate and Mucosal Inflammation: New Scientific Evidence Supports Clinical Observation. Clin. Transl. Gastroenterol. 6, e108 (2015).
  11. Ballard, J. W. O. & Towarnicki, S. G. Mitochondria, the gut microbiome and ROS. Cell. Signal. 75, 109737 (2020).
  12. Siqueira, J. F., Jr, Rôças, I. N., Alves, F. R. F. & Silva, M. G. Bacteria in the apical root canal of teeth with primary apical periodontitis. Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. Oral Radiol. Endod. 107, 721–726 (2009).
  13. Michielan, A. & D’Incà, R. Intestinal Permeability in Inflammatory Bowel Disease: Pathogenesis, Clinical Evaluation, and Therapy of Leaky Gut. Mediators Inflamm. 2015, 628157 (2015).
  14. Sharma, L. & Riva, A. Intestinal Barrier Function in Health and Disease—Any Role of SARS-CoV-2? Microorganisms 8, 1744 (2020).
  15. Kuklinski, B. Mitochondrien: Symptome, Diagnose und Therapie. (Aurum Verlag, 2016).
  16. Stanley, W. C., Khairallah, R. J. & Dabkowski, E. R. Update on lipids and mitochondrial function: impact of dietary n-3 polyunsaturated fatty acids. Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Care 15, 122–126 (2012).
  17. Böhm, D. U. & Friedrich, R. Zellschutz – Entgiftung – Prävention, Die gesundheitliche Bedeutung von Glutathion. (UNI-MED Verlag AG, 2013).
  18. Pacher, P., Beckman, J. S. & Liaudet, L. Nitric oxide and peroxynitrite in health and disease. Physiol. Rev. 87, 315–424 (2007).
  19. Beckman, J. S. & Koppenol, W. H. Nitric oxide, superoxide, and peroxynitrite: the good, the bad, and ugly. Am. J. Physiol. 271, C1424–37 (1996).
  20. Sorrentino, V., Menzies, K. J. & Auwerx, J. Repairing Mitochondrial Dysfunction in Disease. Annu. Rev. Pharmacol. Toxicol. 58, 353–389 (2018).
  21. Gröber, U. Mikronährstoffe: Metabolic Tuning-Prävention-Therapie; mit 134 Tabellen. (Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft mbH Stuttgart, 2012).
  22. Picard, M., Wallace, D. C. & Burelle, Y. The rise of mitochondria in medicine. Mitochondrion 30, 105–116 (2016).
  23. Krishnan, A. V. & Feldman, D. Mechanisms of the anti-cancer and anti-inflammatory actions of vitamin D. Annu. Rev. Pharmacol. Toxicol. 51, 311–336 (2011).
  24. Charoenngam, N., Shirvani, A., Kalajian, T. A., Song, A. & Holick, M. F. The Effect of Various Doses of Oral Vitamin D3 Supplementation on Gut Microbiota in Healthy Adults: A Randomized, Double-blinded, Dose-response Study. Anticancer Res. 40, 551–556 (2020).
  25. Assa, A. et al. Vitamin D deficiency promotes epithelial barrier dysfunction and intestinal inflammation. J. Infect. Dis. 210, 1296–1305 (2014).
  26. Ryan, Z. C. et al. 1α,25-Dihydroxyvitamin D3 Regulates Mitochondrial Oxygen Consumption and Dynamics in Human Skeletal Muscle Cells. J. Biol. Chem. 291, 1514–1528 (2016).
  27. Cantorna, M. T., Snyder, L. & Arora, J. Vitamin A and vitamin D regulate the microbial complexity, barrier function, and the mucosal immune responses to ensure intestinal homeostasis. Crit. Rev. Biochem. Mol. Biol. 54, 184–192 (2019).
  28. Simopoulos, A. P. Omega-3 fatty acids in inflammation and autoimmune diseases. J. Am. Coll. Nutr. 21, 495–505 (2002).
  29. Stanley, W. C., Khairallah, R. J. & Dabkowski, E. R. Update on lipids and mitochondrial function: impact of dietary n-3 polyunsaturated fatty acids. Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Care

    15, 122–126 (2012).

  30.  Valentine, R. C. & Valentine, D. L. Omega-3 fatty acids in cellular membranes: a unified concept. Prog. Lipid Res. 43, 383–402 (2004).
  31. Menni, C. et al. Omega-3 fatty acids correlate with gut microbiome diversity and production of N-carbamylglutamate in middle-aged and elderly women. Sci. Rep. 7, 11079 (2017).
  32.  Zwolak, I. & Zaporowska, H. Selenium interactions and toxicity: a review. Selenium interactions and toxicity. Cell Biol. Toxicol. 28, 31–46 (2012).
  33. Fischbach, W., Becker, W., Mössner, J., Koch, W. & Reiners, C. Faecal alpha-1-antitrypsin and excretion of 111indium granulocytes in assessment of disease activity in chronic inflammatory bowel diseases. Gut 28, 386–393 (1987).
  34. Schwiertz, A. et al. Fecal markers of intestinal inflammation and intestinal permeability are elevated in Parkinson’s disease. Parkinsonism Relat. Disord. 50, 104–107 (2018).
  35. Fasano, A. Intestinal permeability and its regulation by zonulin: diagnostic and therapeutic implications. Clin. Gastroenterol. Hepatol. 10, 1096–1100 (2012).
  36. GANZIMMUN. Magen-Darm-Diagnostik. www.ganzimmun.de/diagnostik/fachbereiche/magen-darm-diagnostik.
  37. Mantis, N. J., Rol, N. & Corthésy, B. Secretory IgA’s complex roles in immunity and mucosal homeostasis in the gut. Mucosal Immunol. 4, 603–611 (2011).
  38. biovis’ Diagnostik MVZ GmbH. Mitochondriale Diagnostik. www.biovis-diagnostik.eu/wp-content/uploads/Biovis_Mitochondriale_Diagnostik_DE.pdf.
  39. Arteel, G. E., Briviba, K. & Sies, H. Protection against peroxynitrite. FEBS Lett . 445, 226–230 (1999).
  40. Szabó, C., Ischiropoulos, H. & Radi, R. Peroxynitrite: biochemistry, pathophysiology and development of therapeutics. Nat. Rev. Drug Discov. 6, 662–680 (2007).
  41. Bouwens, M. et al. Fish-oil supplementation induces anti-inflammatory gene expression profiles in human blood mononuclear cells. Am. J. Clin. Nutr. 90, 415–424 (2009).
  42. Singh, S. & Aggarwal, B. B. Activation of Transcription Factor NF-κB Is Suppressed by Curcumin (Diferuloylmethane). J. Biol. Chem. 270, 24995–25000 (1995).
  43. Masterjohn, C. Vitamin D toxicity redefined: Vitamin K and the molecular mechanism. Med. Hypotheses 68, 1026–1034 (2007).
  44. Bjørklund, G., Aaseth, J., Crisponi, G., Rahman, M. M. & Chirumbolo, S. Insights on alpha lipoic and dihydrolipoic acids as promising scavengers of oxidative stress and possible chelators in mercury toxicology. J. Inorg. Biochem. 195, 111–119 (2019).
  45. Wen, Y.-F., Zhao, J.-Q., Bhadauria, M. & Nirala, S. K. Pyridoxine mitigates cadmium-induced hepatic cytotoxicity and oxidative stress. Environ. Toxicol. Pharmacol. 30, 169–174 (2010).
  46. García-Niño, W. R. & Pedraza-Chaverrí, J. Protective effect of curcumin against heavy metals-induced liver damage. Food Chem. Toxicol. (2014).
  47. Cobbett , C. S. Phytochelatins and their roles in heavy metal detoxification. Plant Physiol. 123, 825–832 (2000).
  48. Pantoja Munoz, L. et al. The mechanisms of detoxification of As(III), dimethylarsinic acid (DMA) and As(V) in the microalga Chlorella vulgaris. Aquat. Toxicol. 175, 56–72 (2016).
  49. Morita, K., Ogata, M. & Hasegawa, T. Chlorophyll derived from Chlorella inhibits dioxin absorption from the gastrointestinal tract and accelerates dioxin excretion in rats. Environ. Health Perspect. 109, 289–294 (2001).
  50. Timmerman, H. M., Koning, C. J. M., Mulder, L., Rombouts, F. M. & Beynen, A. C. Monostrain, multistrain and multispecies probiotics--A comparison of functionality and efficacy. Int. J. Food Microbiol. 96, 219–233 (2004).
  51. Daglia, M. Polyphenols as antimicrobial agents. Curr. Opin. Biotechnol. 23, 174–181 (2012).
  52. Zam, W. Gut Microbiota as a Prospective Therapeutic Target for Curcumin: A Review of Mutual Influence. J. Nutr. Metab. 2018, 1367984 (2018).
  53. Ohno, M. et al. Nanoparticle curcumin ameliorates experimental colitis via modulation of gut microbiota and induction of regulatory T cells. PLoS One 12, e0185999 (2017).
  54. Burgerstein, U. P., Schurgast, H. & Zimmermann, M. B. Handbuch Nährstoffe: Vorbeugen und heilen durch ausgewogene Ernährung. (TRIAS, 2012).
  55. Böhm, U. & Muss, C. Rationale Therapie in der Mikronährstoffmedizin. (UNI-MED Verlag, 2011).
  56. Ohashi, W. & Fukada, T. Contribution of Zinc and Zinc Transporters in the Pathogenesis of Inflammatory Bowel Diseases. J Immunol Res 2019, 8396878 (2019).
  57. Ehehalt, R. et al. Phosphatidylcholine and lysophosphatidylcholine in intestinal mucus of ulcerative colitis patients. A quantitative approach by nanoelectrospray-tandem mass spectrometry. Scand. J. Gastroenterol. 39, 737–742 (2004).
  58. Fabia, R. et al. Effects of Phosphatidylcholine and Phosphatidylinositol on Acetic-Acid-Induced Colitis in the Rat. Digestion 53, 35–44 (1992).

     

  59. Wan, M. L. Y., Co, V. A. & El-Nezami, H. Dietary polyphenol impact on gut health and microbiota. Crit. Rev. Food Sci. Nutr. 61, 690–711 (2021).

     

  60. Valussi, M. Functional foods with digestion-enhancing properties. Int. J. Food Sci. Nutr. 63 Suppl 1, 82–89 (2012).

     

  61. Uruakpa, F. O., Ismond, M. A. H. & Akobundu, E. N. T. Colostrum and its benefits: a review. Nutrition Research vol. 22, 755–767 (2002).

     

  62. Trujillo, J. et al. Mitochondria as a target in the therapeutic properties of curcumin. Arch. Pharm. 347, 873–884 (2014).

     

  63. Popov, L.-D. Mitochondrial biogenesis: An update. J. Cell. Mol. Med. 24, 4892–4899 (2020).

     

  64. Cordero, M. D. et al. Oral coenzyme Q10 supplementation improves clinical symptoms and recovers pathologic alterations in blood mononuclear cells in a fibromyalgia patient. Nutrition 28, 1200–1203 (2012).

     

  65. Saboori, S. et al. Beneficial effects of omega-3 and vitamin E coadministration on gene expression of SIRT1 and PGC1α and serum antioxidant enzymes in patients with coronary artery disease. Nutrition, Metabolism, and Cardiovascular Diseases 26, 489–494 (2016).
  66. Opichka, M., Shute, R., Marshall, K. & Slivka, D. Effects of exercise in a cold environment on gene expression for mitochondrial biogenesis and mitophagy. Cryobiology 90, 47–53 (2019).
  67. Little, J. P., Safdar, A. & Wilkin, G. P. A practical model of low-volume high-intensity interval training induces mitochondrial biogenesis in human skeletal muscle: potential mechanisms. The Journal of Physiology 588, 1011–1022 (2010).
  68. Chung, N., Park, J. & Lim, K. The effects of exercise and cold exposure on mitochondrial biogenesis in skeletal muscle and white adipose tissue. J Exerc Nutrition Biochem 21, 39–47 (2017).

Lesen Sie auch

long covid und fibromyalgie

Chronische Muskelschmerzen, Fatigue und vielfältige körperliche Beschwerden gehören zu den häufig berichteten Langzeitfolgen einer SARS-CoV-2-Infektion. Die Ähnlichkeit zum Fibromyalgiesyndrom wirft die Frage auf, ob beide Erkrankungen gemeinsame biologische Mechanismen besitzen. Eine wissenschaftliche Hypothesenarbeit von Plaut (2023) stellt einen neuen Erklärungsansatz vor: Demnach könnten Veränderungen der Faszien und eine übermäßige Aktivität bestimmter Bindegewebszellen zur Entstehung chronischer Schmerzen beitragen.

fibromyalgie nach virusinfektionen

Chronische Muskelschmerzen, ausgeprägte Erschöpfung und kognitive Beeinträchtigungen können auch nach einer zunächst mild verlaufenden Virusinfektion auftreten. Besonders seit der COVID-19-Pandemie rückt die Frage in den Fokus, ob Infektionen die Entstehung einer Fibromyalgie begünstigen können. Eine umfangreiche Übersichtsarbeit von Plaut (2026) analysiert die wissenschaftliche Evidenz zu diesem Zusammenhang und diskutiert neue Erklärungsansätze, die neben dem Nervensystem auch das Muskel- und Bindegewebe einbeziehen.

papain neue erkenntnisse zur entzündungshemmenden wirkung

Papain ist ein pflanzliches Enzym aus der Papaya, das vor allem für seine eiweißspaltenden Eigenschaften bekannt ist. Neue Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass Papain darüber hinaus entzündliche Prozesse auf zellulärer Ebene beeinflussen könnte. Eine experimentelle Studie von Jiang et al. (2022) untersuchte die Wirkung auf bestimmte Immunzellen und identifizierte einen möglichen Mechanismus, der insbesondere im Zusammenhang mit chronischen Gefäßentzündungen von Interesse ist.

langes sitzen unabhängiger risikofaktor

Sitzen nimmt in modernen Gesellschaften einen erheblichen Teil des Tages ein. Büroarbeit, Autofahrten und Bildschirmzeiten führen dazu, dass viele Menschen mehrere Stunden täglich nahezu ohne Muskelaktivität verbringen. Dabei ist langes Sitzen nicht einfach das Gegenteil von Sport: Eine Person kann die Empfehlungen für körperliche Aktivität erfüllen und gleichzeitig einen großen Teil des restlichen Tages sitzend verbringen.
Welche gesundheitlichen Folgen damit verbunden sind, untersuchten Patterson et al. (2018) in einer umfangreichen systematischen Übersichtsarbeit mit Dosis-Wirkungs-Metaanalyse. Eingeschlossen wurden 34 prospektive Studien mit insgesamt 1.331.468 Teilnehmern und einer durchschnittlichen Beobachtungsdauer von 8,9 Jahren. Analysiert wurden die Zusammenhänge zwischen der täglichen Sitzzeit beziehungsweise der Zeit vor dem Fernseher und Gesamtmortalität, kardiovaskulärer Mortalität, Krebsmortalität sowie dem Neuauftreten eines Typ-2-Diabetes.

alkoholkonsum und brustkrebs

Alkoholkonsum gilt als etablierter Risikofaktor für verschiedene Krebserkrankungen. Ethanol und sein Stoffwechselprodukt Acetaldehyd werden von der International Agency for Research on Cancer als Humankarzinogene der Gruppe 1 eingestuft. Auch der kausale Zusammenhang zwischen alkoholischen Getränken und Brustkrebs bei Frauen ist seit Jahren bekannt. Weniger eindeutig war bislang jedoch, wie stark bereits geringe Alkoholmengen das Risiko beeinflussen und ob sich die Zusammenhänge je nach Menopausen- oder Rezeptorstatus unterscheiden.

Eine aktuelle systematische Übersichtsarbeit und Meta-Analyse von Sohi et al. (2024) wertete deshalb die verfügbare Evidenz aus prospektiven Kohortenstudien detailliert aus. Neben der durchschnittlichen Alkoholmenge untersuchten die Autoren auch episodisch hohen Konsum, den Zeitpunkt des ersten Alkoholkonsums sowie Unterschiede zwischen prä- und postmenopausalen Frauen und verschiedenen molekularen Brustkrebstypen.

lipödem mehr als eine fettgewebserkrankung

Das Lipödem wird bislang vor allem als Erkrankung des Fettgewebes betrachtet. Charakteristisch sind eine symmetrische, disproportionierte Vermehrung des subkutanen Fettgewebes, insbesondere an Beinen und häufig auch Armen, Schmerzen, Ödeme und eine geringe Reaktion des betroffenen Fettgewebes auf konventionelle Maßnahmen zur Gewichtsreduktion.

Eine aktuelle Übersichtsarbeit von Viana et al. (2026) erweitert diese Sichtweise: Die Autoren stellen die Hypothese auf, dass bei fortgeschrittenem Lipödem nicht nur das Fettgewebe, sondern zunehmend auch die Skelettmuskulatur funktionell beeinträchtigt sein könnte. Als mögliche Verbindung zwischen beiden Geweben rückt dabei die entzündliche Myosteatose – die Einlagerung von Fett in die Muskulatur in einem entzündlichen Milieu – in den Fokus.

Simply fill out the form. You will receive the 16-page special edition immediately by e-mail free of charge.

Füllen Sie einfach das Formular aus.

Sie erhalten den Sonderdruck in wenigen Minuten per E-Mail.

Anforderung Sonderdruck Silberlinde

Füllen Sie einfach das Formular aus.

Sie erhalten den Sonderdruck in wenigen Minuten per E-Mail.

Anforderung Sonderdruck Erkältungskrankheiten

Füllen Sie einfach das Formular aus.

Sie erhalten den Sonderdruck in wenigen Minuten per E-Mail.

Sonderdruck IHHT