©DOCTARIS 2024
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Bakterielle Infektionen kommen bei Kindern häufig vor. Oftmals sind sie schon in der klinischen Untersuchung gut zu erkennen; maßgeblich für den Behandlungserfolg ist allerdings eine sichere und genaue Diagnose. Das vorliegende Themenheft behandelt Erreger und Übertragungswege, informiert über Klinik und Diagnostik und gibt Hinweise zu topischen und systemischen Therapien.
Liebe Leserinnen und Leser *,
bakterielle Hautinfektionen machen in den meisten dermatologischen und kinderärztlichen Praxen eine große Anzahl der Behandlungsfälle aus. Hervorzuheben sind Pyodermien, die durch die typischen grampositiven Eitererreger Staphylokokken und Streptokokken hervorgerufen werden. Insbesondere Staphylococcus aureus ist außerordentlich anpassungsfähig und kann rasch Resistenzen entwickeln. Das Spektrum der Infektionen reicht von oberflächlichen, follikulär gebundenen über nicht follikulär gebundene bis hin zu tiefen Pyodermien. Die verschiedenen Erkrankungen werden in Hinblick auf Klinik, Diagnostik und Therapie erörtert. Abschließend folgt ein kurzer Abschnitt zu Infektionen durch Korynebakterien, Bissverletzungen und bakterielle Infektionen als Triggerfaktoren.
* Alle Leser sind uns unabhängig von ihrem Geschlecht gleichermaßen wichtig und willkommen. Zur besseren Lesbarkeit verwenden wir aber in diesem Heft nur die männliche Form. Wir danken für Ihr Verständnis.
Bakterielle Hautinfektionen im Kindesalter
Ein wesentlicher Teil der in Klinik und Praxis zu behandelnden Dermatosen wird durch Infektionen verursacht. Die Haut als Grenzfläche zur Umwelt ist die erste Kontaktstelle für Bakterien, Viren und Pilze. Bakterielle Hautinfektionen sind im Kindesalter sehr häufig und in vielen Fällen schon durch die klinische Untersuchung erkennbar und gezielt behandelbar. Grundvoraussetzung für eine erfolgreiche Behandlung ist allerdings eine sichere und genaue Diagnose. Das Heft stellt die wichtigsten Hautinfektionen bei Kindern dar, wobei der Schwerpunkt auf den durch Staphylokokken und Streptokokken hervorgerufenen Hautinfektionen liegt. In diesem Zusammenhang wird auch auf die Problematik multiresistenter Erreger eingegangen. Darüber hinaus werden praktische Hinweise zur topischen und systemischen Therapie von Hautinfektionen im Kindesalter gegeben.
Haut und Schleimhaut als Grenzorgane zwischen dem Menschen und seiner Umwelt werden physiologischerweise von einer großen Zahl an Bakterien besiedelt. Dabei wird zwischen einer dauerhaften (residenten) und einer transienten Flora, auch als Anflugflora bezeichnet, unterschieden. Die Zusammensetzung der kutanen Mikroorganismen wird in ihrer Gesamtheit als Mikrobiom bezeichnet. Die komplexe Gemeinschaft der Bakterien, Viren und Pilze beeinflusst die Physiologie und Immunität der besiedelten Organe. Interaktionen zwischen den verschiedenen Mikroorganismen untereinander und mit den humanen Zellen sind zum Erhalt einer Homöostase von großer Bedeutung. Ein funktionierendes Mikrobiom, das sich in einem Gleichgewicht befindet, ist die Voraussetzung für eine normale Entwicklung und den Erhalt der Gesundheit. Ein Ungleichgewicht der mikrobiellen Flora zugunsten von Pathogenen kann Erkrankungen auslösen oder verstärken. Die kutane bakterielle Besiedlung beträgt bis zu einer Milliarde Bakterien pro Quadratzentimeter und übertrifft damit bei weitem die Anzahl unserer eigenen Hautzellen. Wirtsfaktoren wie Geschlecht und Alter, Umweltfaktoren, Hygiene und die Anwendung verschiedener Hautpflegeprodukte wirken auf das Mikrobiom ein. Andererseits beeinflusst das Mikrobiom die Wirtsimmunität und die Kolonisation mit pathogenen Mikroorganismen (1). Je nach Körperregion variieren sowohl die Bakteriendichte als auch die vorkommenden Spezies. Als intraindividuelle Faktoren spielen die Hautfeuchtigkeit und die hormon- und somit altersabhängige Talgproduktion eine entscheidende Rolle (2).
Zur residenten Flora zählen aerobe grampositive Kokken wie Staphylococcus (S.) epidermidis, S. hominis, verschiedene Mikrokokkenarten, aerobe Corynebacterium (C.)-Arten sowie anaerobe koryneforme Bakterien wie Propionibacterium acnes. Der Hefepilz Malassezia furfur (Pityrosporum ovale), verantwortlich für die Pityriasis versicolor und die Neugeborenenakne, gehört ebenso zur residenten Flora. Die gesunde Haut wird nur passager von S. aureus besiedelt, wobei der Keim bei 15–20% der Bevölkerung permanent in der Nasenschleimhaut nachgewiesen werden kann und von hier ausgehend Hautinfektionen verursachen kann. Pathogene Mikroorganismen wie S. aureus besitzen spezielle molekulare Strukturen, die es ihnen ermöglichen, an der Hautoberfläche zu haften (Adhäsion). Aufgrund einer Vielzahl von Enzymen und Toxinen können pathogene Bakterien der Immunabwehr entkommen und sich Eintritt ins Gewebe verschaffen. Um sich vor solch einer Infektion zu schützen, ist die Haut zusätzlich zur schützenden Bakterienflora mit einer physikalischen (Hornschicht, Schleim), chemischen (u.a. antimikrobielle Substanzen) und immunologischen Barriere (adaptive Immunantwort) ausgestattet. Für das Auftreten einer bakteriellen Hautinfektion ist somit neben der Virulenz des Erregers eine Schwäche in der Abwehrfunktion der Haut verantwortlich. Infektionen werden durch lokale und systemische disponierende Faktoren begünstigt. Prädispositionsfaktoren bakterieller Hautinfektionen sind u.a. Ekzeme und Ulzerationen mit Zerstörung der Hautbarriere, innere Erkrankungen wie Diabetes mellitus und Immundefizienz, mangelnde und übertriebene Hygiene sowie ausgeprägtes Schwitzen bei heißem und feuchtem Klima.
Eine intakte epidermale Barriere und das physiologische Mikrobiom sind die wichtigsten Faktoren zum Schutz vor eindringenden Bakterien.
Für kutane bakterielle Infektionserkrankungen sind neben einigen gramnegativen Bakterien, Borrelien und Mykobakterien insbesondere die grampositiven Staphylokokken und Streptokokken von größter Bedeutung. Aufgrund ihrer Eigenschaft, Eiterbildung im Infektionsherd hervorzurufen, werden Infektionen durch S. aureus und Streptococcus pyogenes als Pyodermien bezeichnet. Diese werden eingeteilt in:
Von eitrigen Lokalinfektionen ausgehend, können die Bakterien eine Sepsis mit Befall aller Organe verursachen. Zusätzlich können beide Erreger über Toxinausschüttungen zu toxinbedingten Systemerkrankungen mit Fieber, Exanthem und Multiorganversagen führen (3,4).
Staphylokokken kommen beim Menschen sowohl als Kommensale von Haut und Schleimhäuten als auch als Krankheitserreger vor. Es handelt sich um grampositive Kugelbakterien, die sich traubenförmig (staphyle = Traube) in Haufen lagern. S. aureus unterscheidet sich von den übrigen Staphylokokken durch die Fähigkeit, Koagulase zu bilden und somit Plasma zu koagulieren. Diese Unterscheidung ist von medizinischer Relevanz, da nur Koagulase-positive Staphylokokken für Hautinfektionen verantwortlich sind, während Koagulase-negative Staphylokokken als Kommensale zur gesunden Hautflora gehören. S. aureus ist weltweit der häufigste Erreger von Pyodermien und verursacht 70—80% aller Wundinfektionen. Das Bakterium kolonisiert vorübergehend bei 20—85% der gesunden Bevölkerung die Haut bzw. Schleimhaut, insbesondere den Nasenvorhof; die nasale Schleimhaut ist bei 15—20% gesunder Personen permanent besiedelt (5). Dementsprechend wird bei Hautinfektionen am häufigsten S. aureus isoliert. Das atopische Ekzem stellt für die Besiedlung der Haut mit S. aureus aufgrund verschiedener Faktoren einen besonderen Risikofaktor dar. Hier liegt die Besiedlungsrate bei bis zu 90%.
S. aureus ist in der Lage, zahlreiche Virulenzfaktoren zu bilden. Der zellwandständige Clumping-Faktor bindet an Fibrinogen von verletztem Gewebe (z. B. bei Barrierestörung von Ekzempatienten) und vermittelt somit Adhärenz. An der Invasion in tiefere Gewebe sind Serinproteasen (Exfoliatine) zur Spaltung epidermaler Haftstrukturen, Hämolysine, Lipasen, Kollagenasen und Hyaluronidasen beteiligt. Die Koagulase wandelt Fibrinogen zu Fibrin um und ist somit für die Bildung einer Fibrinkapsel beim Abszess verantwortlich. Weitere extrazelluläre Produkte des Bakteriums wie das Toxic-Shock-Syndrom-Toxin 1 und die Exfoliatine können systemische Reaktionen hervorrufen (6).
Die Übertragung von S. aureus erfolgt typischerweise durch Schmierinfektion von infizierten oder kolonisierten Patienten. Infektionen können aber auch durch endogene Übertragung von der Haut oder Schleimhaut des Patienten auf andere Körperregionen ausgehen (Autoinokulation). Kontaminierte Oberflächen und Haustiere können ebenfalls eine Rolle bei der Übertragung spielen. Bei nosokomialen Infektionen werden die Keime häufig über die Hand zwischen Patient, Ärzten und Pflegepersonal übertragen. Eintrittspforten des Erregers sind entweder Hautdefekte oder präformierte Strukturen wie die Haarfollikel.
Der Nachweis von S. aureus erfolgt über die Anzucht auf Blutagar sowie durch eine positive Koagulase-Reaktion, ist jedoch bei unkomplizierten oberflächlichen Infektionen wie z. B. Follikulitiden aufgrund des typischen klinischen Bildes nicht erforderlich.
Unter dem Selektionsdruck der Penicilline haben sich bei diesen außerordentlich anpassungsfähigen Erregern etwa 75% Penicillinase-bildende Stämme durchgesetzt. Nach Einführung der Penicillinase-festen ß-Laktam-Antibiotika (Methicillin) traten auch gegenüber dieser Antibiotikagruppe Methicillin-resistente S. aureus (MRSA)-Stämme auf.
S. aureus entwickelt aufgrund seiner Anpassungsfähigkeit an die Umwelt rasch Resistenzen. Bereits zwei Jahre nach Einführung des halbsynthetischen Penicillinase-resistenten Antibiotikums Methicillin Ende der 1950er Jahre wurden resistente Stämme von S. aureus entdeckt. Diese werden als Methicillin-resistenter S. aureus (MRSA) bezeichnet. Das Resistenzmuster dieser Stämme schließt die Isoxazolyl-Penicilline, Erythromycin, Clindamycin, Aminoglykoside und Chinolone ein. Ursache für die Resistenzentwicklung ist ein verändertes Penicillin-Bindungsprotein, das durch die Determinante mec der Bakterien kodiert wird. MRSA-Stämme haben vor allem im Bereich der Krankenhausmedizin, der Altenpflege und der ambulanten Versorgung chronisch Kranker zu wesentlichen Problemen und gewaltigen Kosten geführt. Die Kolonisation von Wunden, chronischen Ulzera und Ekzemen mit MRSA spielt in der Dermatologie eine bedeutende Rolle (6). Neben Wunden sind Nase, Rachen, Axillen, Leisten und Perianalbereich die bevorzugten Besiedlungsorte von MRSA. Die Übertragung erfolgt typischerweise über kolonisierte Hände des Personals, aber auch durch unbelebtes patientennahes Material wie kontaminierte Oberflächen, Stauschlauch, Stethoskop etc. Ein stationärer, von MRSA besiedelter oder infizierter Patient wird im Einzelzimmer isoliert, das Personal muss ein festgelegtes Hygienemanagement einhalten. Beim kolonisierten Patienten sollten Sanierungsmaßnahmen durchgeführt werden. Der Erfolg wird durch Kontrollabstriche bestätigt. Der Umgang mit MRSA-Patienten im ambulanten Bereich wird im Folgenden erläutert.
Übertragungen von S. aureus erfolgen häufig zwischen Patienten und medizinischem Personal in Praxen, Pflegestationen und Krankenhäusern. Hierbei spielen vor allem kontaminierte Hände eine epidemiologisch relevante Rolle. In der Prävention von Hautinfektionen ist daher die Händedesinfektion von elementarer Bedeutung.
Vorgehen bei manifester Infektion oder Kolonisation mit MRSA und in entsprechenden Verdachtsfällen in der Praxis
Seit einigen Jahren breitet sich scheinbar insbesondere bei immunkompetenten Kindern und Jugendlichen ein neuer S. aureus-Stamm aus, der häufig zusätzlich durch eine Methicillin-Resistenz gekennzeichnet ist. Dieser als Panton-Valentin-Leukozidin (PVL)-positiv bezeichnete Stamm wird zunehmend bei rezidivierenden Follikulitiden, multiplen Abszessen und Phlegmonen identifiziert und hat zu schweren bis letalen Verläufen nekrotisierender Fasziitis sowie nekrotisierenden Pneumonien bei vorher gesunden Kindern geführt (6,7).
Die Infektionen treten in der Regel unabhängig von den üblichen Risikofaktoren für MRSA-Infektionen wie antibiotische Vorbehandlungen und Krankenhausaufenthalte auf. Die Übertragung erfolgt durch enge Kontakte im familiären Umfeld, bei sportlichen Aktivitäten mit Körperkontakt sowie unter schlechten hygienischen Verhältnissen.
In einer eigenen Untersuchung war der Nachweis von PVL-positivem S. aureus weder mit einer Methicillinresistenz noch mit der Schwere der Erkrankung korreliert. Jedoch konnten bei der Mehrheit der Patienten mit Furunkeln PVL-positive S. aureus-Stämme nachgewiesen werden. Auffällig war hier ein Auftreten bei jüngeren Patienten.
Die Ermittlung des PVL-Status erscheint im klinischen Alltag nicht erforderlich, da diesem weder eine diagnostische noch eine therapeutische Bedeutung zukommt. Rezidivierendes Auftreten von Furunkeln sollte unabhängig vom PVL-Status entsprechende Sanierungsmaßnahmen (nasale Eradikation, ggf. Rachenspülung und desinfizierende Haar- und Körperwäsche über 5 Tage) nach sich ziehen.
Follikulitis, Furunkel und Karbunkel sind Hautinfektionen, die durch Staphylococcus aureus verursacht werden und unterschiedliche Etagen des Haarfollikels betreffen. Follikulitis ist eine oberflächliche Infektion, die durch Faktoren wie mangelnde Hygiene, starkes Schwitzen bei heißem und feuchtem Klima sowie das Tragen okklusiver Kleidung begünstigt wird. Klinisch zeigen sich follikulär gebundene Pusteln mit Umgebungsrötung. Bevorzugte Lokalisationen sind Gesicht und Hals (z. B. durch Mikrotraumen bei der Rasur), Gesäß und Oberschenkel.
Bei Follikulitiden, die unter langfristiger antibiotischer Therapie einer Akne vulgaris auftreten, muss differenzialdiagnostisch eine gramnegative Follikulitis, meist durch Pseudomonas aeruginosa, in Betracht gezogen werden. Eine Sonderform der Pseudomonas-Follikulitis, auch als Whirlpool-Dermatitis bekannt, ist durch disseminiert verteilte Follikulitiden nach Aufenthalt in kontaminiertem Wasser gekennzeichnet. Zusätzlich können Infektionen mit Demodex folliculorum, Malassezia spp., Candida spp., und Dermatophyten Follikulitiden hervorrufen.
Die Behandlung der S. aureus-bedingten Follikulitis fokussiert sich auf die Beseitigung der Auslösefaktoren. Bei umschriebenen Infektionen ist eine lokale antiseptische Therapie häufig ausreichend und lokalen antibiotischen Therapien aufgrund der Gefahr einer Resistenzentwicklung und Sensibilisierung vorzuziehen. Topische Antiseptika sind in verschiedenen Formen wie Lösungen, Gels, Cremes und Salben erhältlich. Zum Einsatz kommen u.a. Fertigpräparate oder standardisierte Magistralrezepturen mit Octenidindihydrochlorid, Chinolon, Chlorhexidin, Polihexanid, Povidon-Iod, Clioquinol und Triclosan. Auch Farbstoffe wie Eosin werden als 0,5—2%ige wässrige Lösung mit antiseptischer und austrocknender Wirkung angewendet, wobei zu beachten ist, dass Farbstoffe bei großflächigen Wunden granulationshemmend wirken.
Eine systemische Antibiotika-Therapie ist nur bei ausgedehnten Follikulitiden, z.B. unter Immunsuppression, zu erwägen. Bei einer Pseudomonas-Follikulitis ist jedoch immer eine systemische antibiotische Therapie indiziert (Ciprofloxacin bei Kindern über 8 Jahren).
Beim Furunkel handelt es sich um eine Infektion durch S. aureus, die den gesamten Haarfollikel betrifft. Ein Konglomerat aus mehreren Furunkeln wird als Karbunkel bezeichnet. Klinisch sind Furunkel durch tiefe, druckdolente Knoten mit Tendenz zur zentralen eitrigen Einschmelzung gekennzeichnet. Nach Reifung des Furunkels mit Entleerung von Pus verbleibt in der Regel eine zentral eingezogene Narbe. Die beschriebenen Enzyme und Toxine von S. aureus sind die wesentlichen pathogenetischen Faktoren für das Auftreten von Furunkeln. Insbesondere beim Karbunkel können Allgemeinsymptome wie regionäre Lymphknotenschwellung und Fieber auftreten. Prädispositionsfaktoren für Furunkel sind mangelnde Körperhygiene, Diabetes mellitus, bullöse Autoimmundermatosen, Immundefizienz, chronische Ekzeme und juckende Dermatosen wie Skabies.
Das multiple und schubweise Auftreten von Furunkeln wird als Furunkulose bezeichnet. Komplikationen wie Orbitaphlegmone, Meningitis und Sinus-cavernosus-Thrombose sind beim Auftreten von Furunkeln in der Zentrofazialregion (von der Oberlippe bis zum Augenlid) zu befürchten.
Furunkel und Karbunkel im Gesicht oder bei Auftreten von Allgemeinsymptomen erfordern neben der antiseptischen Lokaltherapie mit feuchten Umschlägen eine systemische Antibiotika-Therapie zur Vermeidung einer hämatogenen Aussaat des Erregers. Die Therapie wird mit einem Cephalosporin der 1. oder 2. Gruppe (Tabelle 1), Flucloxacillin, Clindamycin (bei Penicillinallergie) oder einem Aminopenicillin in Kombination mit einem ß-Laktamase-Inhibitor (z. B. Amoxicillin/Clavulansäure) durchgeführt. Die Einschmelzung der Follikel kann durch die Anwendung von Wärme (Rotlicht) und Zugsalben (Ichthyol) gefördert werden. Fluktuierende Befunde sollten inzidiert werden. Bei Furunkeln im Gesicht sollte aufgrund der möglichen Komplikationen die antibiotische Behandlung intravenös durchgeführt werden; zusätzlich sind Bettruhe, Sprechverbot und flüssige Kost anzuordnen. Manipulationen sind bei Gesichtsfurunkeln kontraindiziert. Bei Nachweis einer nasalen Kolonisation mit S. aureus und rezidivierenden Furunkeln sollte eine Eradikation mit Polyhexanid-Nasengel 0,04% (Neues Rezeptur-Formularium NRF 11.131; Prontoderm Nasal Gel) bzw. Octenidin-Nasensalbe 0,05 % (3 x/d über 5 Tage), alternativ mit Mupirocin-Salbe, durchgeführt werden.
Die Therapie bakterieller Hautinfektionen richtet sich nach dem Schweregrad der Erkrankung und besteht aus topischen Maßnahmen, systemischer Antibiotika-Therapie und ggf. chirurgischer Sanierung. Zur Behandlung von Follikulitiden und Furunkeln sind in der Regel lokale Maßnahmen ausreichend. Dabei sollten antiseptische Lokaltherapien der Anwendung lokaler Antibiotika vorgezogen werden.
Impetigo contagiosa ist eine hoch ansteckende oberflächliche Hautinfektion, die vorwiegend bei Kindern im Alter von zwei bis fünf Jahren auftritt. Die Infektion wird in 80% der Fälle durch Staphylococcus aureus, in 10% durch Streptococcus pyogenes und in weiteren 10% als Mischinfektion durch beide Erreger verursacht (3,9). Aufgrund der hohen Kontagiosität können Ausbrüche in Kindergärten und Schulen vorkommen. Das klinische Bild ist durch Blasen charakterisiert, die sich eitrig eintrüben, aufplatzen und die typischen honiggelben Krusten hinterlassen. Begleitend können regionale Lymphknoten anschwellen, während Allgemeinsymptome in der Regel fehlen. Die Unterscheidung in kleinblasige und großblasige Impetigo liefert keinen sicheren Hinweis auf den Erreger. Ein Erregernachweis ist sinnvoll, da nach einer durch Streptococcus pyogenes verursachten Impetigo als extrem seltene Komplikation eine Glomerulonephritis auftreten kann. Deshalb sollte bei Nachweis von Streptococcus pyogenes immer eine systemische antibiotische Therapie erfolgen.
Differenzialdiagnostisch müssen andere blasenbildende Hauterkrankungen wie Herpes simplex, blasenbildende Autoimmundermatosen, bullöse Iktusreaktionen, Erythema exsudativum multiforme, sowie bei Krustenbildung auch eine Tinea und Ekzeme ausgeschlossen werden.
Zur Behandlung umschriebener Infektionen mit wenigen Herden ist in der Regel eine topische Therapie ausreichend. Sowohl eine antiseptische Lokaltherapie (siehe oben) als auch eine topische Antibiotika-Therapie kommen in Frage. Der Vorteil einer lokalen Antibiotikaanwendung liegt in der hohen Wirkstoffkonzentration am Infektionsort; jedoch bergen sie auch Risiken wie Resistenzentwicklung und Sensibilisierungspotenzial. Generell sollten zur Vermeidung von Resistenzen keine lokalen Antibiotika verwendet werden, die auch systemisch eingesetzt werden. Derzeit kommen Mupirocin, Fusidinsäure und Retapamulin zum Einsatz. Mupirocin sollte theoretisch nur bei Nachweis eines MRSA oder zur nasalen Dekolonisierung verwendet werden (11). Monitoring-Untersuchungen und Studien zeigen derzeit noch gleichbleibend geringe Resistenzen (12,13). Ein Einsatz sollte daher zumindest ärztlich kontrolliert sowie zeitlich und räumlich begrenzt erfolgen.
Eine orale Antibiotika-Therapie ist in folgenden Situationen indiziert:
Ist der Erreger unbekannt, sollte das eingesetzte Antibiotikum beide Erreger (S. aureus und S. pyogenes) abdecken. Zur kalkulierten Therapie wird ein Cephalosporin der Gruppe 1 oder 2 (z. B. Cefalexin, Cefadroxil) empfohlen, alternativ bei Penicillinallergie Clindamycin. Erythromycin sollte aufgrund der Resistenzrate von 20% bei S. aureus (14)nicht mehr eingesetzt werden.
Wegen der hohen Kontagiosität sind hygienische Maßnahmen unerlässlich. Dazu gehören neben regelmäßiger Händedesinfektion und Händewaschen die Sanierung der Nasenvorhöfe sowie der tägliche Wechsel von Bekleidung, Handtüchern und Bettwäsche, wobei auf eine personenbezogene Nutzung geachtet werden muss. Die Fingernägel des Betroffenen sollten zur Vermeidung einer Autoinokulation gekürzt werden.
Bei konsequenter Therapie heilt die Impetigo contagiosa in der Regel narbenfrei ab. Sorgfältige Hautpflege und Hygiene können Neuinfektionen weitgehend verhindern.
Die Therapie der Impetigo contagiosa umfasst immer eine lokale antiseptische Behandlung und allgemeine Hygienemaßnahmen. Häufig ist auch eine systemische antibiotische Therapie notwendig. Bei unbekanntem Erreger sollte das eingesetzte Antibiotikum sowohl S. aureus als auch S. pyogenes abdecken.
Eine Phlegmone ist eine lokale Weichgewebeinfektion, die im Unterschied zum Erysipel (siehe unten) durch eine diffuse horizontale Ausbreitung der Bakterien in der tiefen Dermis und im subkutanen Fettgewebe gekennzeichnet ist. Ein Abszess ist ein lokalisierter / umschriebener, mit Eiter gefüllter Hohlraum im Korium oder in der Subkutis, der als schmerzhafte, pralle, überwärmte Schwellung imponiert.
Am häufigsten wird bei einer Phlegmone im Kindesalter S. aureus, seltener S. pyogenes als Erreger isoliert; bei Erwachsenen mit Ulcus cruris spielen auch gramnegative Bakterien und Anaerobier eine Rolle. Klinisch imponiert die Phlegmone als diffuse, unscharf begrenzte, erythematöse, teigige Schwellung. Allgemeinsymptome wie Lymphknotenschwellung, Fieber sowie Anstieg der Entzündungsparameter im Labor kommen hinzu. Meist ist eine Eintrittspforte, z. B. ein Hautdefekt, erkennbar.
Therapie der Wahl ist die Gabe eines Aminopenicillins mit einem β-Laktamase-Inhibitor (z.B. parenteral Ampicillin/Sulbactam), alternativ ein Cephalosporin der Gruppe 1 oder 2, ggf. in Kombination mit Clindamycin. Bei ausgedehntem, tief reichendem Befund kann eine chirurgische Intervention erforderlich sein.
Ein fluktuierender Abszess sollte inzidiert und die Wundhöhle anschließend mit steriler physiologischer Kochsalzlösung oder Antiseptika gespült werden. Dabei ist zu beachten, dass Octenidin nicht unter Druck ins Gewebe gebracht werden darf und für einen ausreichenden Abfluss aus der Wundhöhle gesorgt werden muss. Anderenfalls können Schwellungen und Gewebeschädigungen mit begleitenden Gewebsnekrosen auftreten (15; „Rote-Hand-Brief" Octenisept, 1/2009). Eine systemische Antibiotika-Gabe wird bei Allgemeinsymptomen und Lokalisation im Gesicht erforderlich.
Die Phlegmone ist eine diffuse Weichgewebeinfektion durch S. aureus und andere Bakterien, die vom streptogenen Erysipel abzugrenzen ist.
Diese durch ein S. aureus-Toxin bedingte Erkrankung betrifft vorwiegend Säuglinge und Kleinkinder. Nach akutem Beginn mit generalisierter Rötung treten multiple oberflächliche Blasen am Körper auf, die rasch rupturieren.
Ursächlich sind in der Regel eine extrakutane Infektion, z. B. des Nabels, des Nasopharynx, eine Osteomyelitis oder Wundinfektion mit S. aureus-Stämmen, die Exfoliatin A und/oder seltener B bilden. Diese Exfoliatine sind als Serinproteasen in der Lage, interzelluläre Verbindungen (Desmoglein 1) in der oberen Epidermis zu spalten und somit eine oberflächliche Blasenbildung auszulösen. Klinisch imponiert die Erkrankung wie eine Verbrühung der Haut mit ausgeprägter Berührungsempfindlichkeit. Schleimhäute sind in aller Regel nicht betroffen, was differenzialdiagnostisch bedeutsam ist. Das Allgemeinbefinden der Betroffenen ist deutlich reduziert.
Zur Diagnosesicherung sollte ein Abstrich vom extrakutanen Infektionsherd entnommen werden. Die Toxinbildung wird aus Kulturüberstand mittels Enzyme-linked Immunosorbent Assay (ELISA) nachgewiesen. Differenzialdiagnostisch sollten eine toxische epidermale Nekrolyse (TEN), eine ausgedehnte Impetigo, Scharlach und eine Kindesmisshandlung durch Verbrennung oder Verbrühung ausgeschlossen werden. Rasch gelingt dies durch die histologische Untersuchung eines Kryostatschnitts von einer Hautbiopsie oder eines frischen Blasendachs mit Nachweis einer subkornealen Blase; bei der TEN liegt die Spaltbildung dagegen subepidermal. In der Regel ist eine intensivmedizinische Überwachung mit Kontrolle des Flüssigkeitsverlustes und Wärmeapplikation erforderlich. Zur kalkulierten Antibiotika-Therapie werden intravenös penicillinasefeste Penicilline oder Cephalosporine der 1. Generation eingesetzt. Eine Kombination mit Clindamycin hemmt zusätzlich die Proteinbiosynthese der Bakterien, wodurch Komplikationen durch die bakteriellen Exotoxine verringert werden.
Bei einer Paronychie handelt es sich um eine durch S. aureus bedingte Entzündung des Nagelfalzes. Ursächlich sind an den Zehen häufig eingewachsene Nägel (Unguis incarnatus), an den Fingern (Mikro-)Traumen durch Manipulationen. Klinisch ist die druckschmerzhafte Rötung und Schwellung der Nagelumgebung, z.T. mit Pusentleerung kennzeichnend. Eine antiseptische Lokaltherapie muss ggf. mit einer systemischen Antibiotika-Therapie kombiniert werden.
Im Unterschied dazu handelt es sich beim Panaritium um eine stark schmerzhafte Phlegmone des Finger- oder Zehenendgliedes mit Ausbreitung auf die Volarseite des ganzen Fingers. Sie erfordert neben der antibiotischen Therapie eine chirurgische Intervention.
Die Bulla repens (Umlauf) ist eine durch S. aureus oder S. pyogenes bedingte subepidermale Infektion unter einer verdickten Hornhaut an Fingern und Zehen. Differenzialdiagnostisch kommt eine Herpes-simplex-Infektion oder auch eine thermische Verletzung in Frage. Die Blase sollte punktiert werden, anschließend wird mit desinfizierenden Verbänden und ggf. einem systemischen Antibiotikum behandelt.
Wundinfektionen nach operativen Eingriffen werden am häufigsten durch S. aureus hervorgerufen. Die Erreger werden durch Schmierinfektion bei Keimbesiedlung der Umgebung oder durch mangelnde Hygiene beim Verbandswechsel übertragen. Klinisch imponiert die postoperative Wundinfektion durch Erythem, Überwärmung, schmerzhafte Schwellung und eitrige Sekretion der Wunde. Differenzialdiagnostisch sollte insbesondere bei unterminierten Wundrändern ein postoperatives Pyoderma gangraenosum in Betracht gezogen werden. Entsprechend der zu erwartenden Erreger sollte die systemische Antibiotika-Therapie S. aureus erfassen (z. B. Cephalosporin der Gruppe 1 oder 2, Flucloxacillin, Clindamycin bei Penicillinallergie), lokal wird desinfizierend behandelt. Nekrotisches Gewebe sollte abgetragen werden.
Verletzungen der Haut und Exkoriationen bei pruriginösen Dermatosen wie Skabies und Pediculosis capitis können sekundär durch S. aureus infiziert werden. Wie oben erwähnt, spielt hierbei die Zerstörung der epidermalen Barriere durch die Grunderkrankung die entscheidende Rolle. Besonders hervorzuheben ist dabei das atopische Ekzem, bei dem neben einem veränderten Mikrobiom die mechanische, chemische und immunologische Barrierefunktion der Haut gestört ist. Dabei kann bereits eine Besiedlung mit S. aureus durch die Stimulation des Immunsystems zur Verschlechterung des Ekzems führen und dieses wiederum zur Vermehrung der Bakterien. Aus diesem Grund ist neben der antientzündlichen Lokaltherapie insbesondere bei rezidivierenden Infektionen auch eine antiseptische Therapie zu empfehlen.
Streptokokken sind grampositive, kettenbildende Kokken. Aufgrund ihrer unterschiedlichen Fähigkeit, auf bluthaltigen Kulturmedien Erythrozyten zu lysieren, werden sie in ß-hämolysierende (vollständige Hämolyse), a-hämolysierende (unvollständige Hämolyse) und gamma-hämolysierende (fehlende Hämolyse) Streptokokken unterteilt. ß-hämolysierende Streptokokken sind obligat pathogene Krankheitserreger, wohingegen a-hämolysierende Streptokokken mit Ausnahme der Pneumokokken zur physiologischen Mundflora gehören.
ß-hämolysierende Streptokokken werden anhand ihrer antigenen Unterschiede im Polysaccharidaufbau in Serogruppen eingeteilt. Streptococcus pyogenes entspricht der Serogruppe A und hat für Hautinfektionen die größte Bedeutung. Ähnlich wie S. aureus ist er auch für toxinbedingte Erkrankungen (Scharlach, streptogenes Toxic-Shock-Syndrom) verantwortlich. Bakteriophagen-tragende A-Streptokokkenstämme produzieren eines von drei unterschiedlichen erythrogenen Toxinen, welche Scharlach hervorrufen. Infektionen mit Streptococcus pyogenes können zu immunpathologisch bedingten Folgeerkrankungen wie dem akuten rheumatischen Fieber und der akuten Glomerulonephritis führen. Bei der Glomerulonephritis, die charakteristischerweise nach Hautinfektionen auftreten kann, kommt es zur Ablagerung von Immunkomplexen aus A-Streptokokkenantigen und Antikörpern in den Glomerula des Nierenparenchyms. Durch Komplementaktivierung werden Granulozyten chemotaktisch angelockt, die lysosomale Enzyme freisetzen und eine Gewebeschädigung verursachen.
Der Mensch ist der natürliche Wirt von Streptococcus pyogenes, bis zu 8 % gesunder Probanden sind Träger des Erregers im Nasen-Rachen-Raum. Die Keime werden durch Schmier- und Tröpfcheninfektion übertragen. Aufgrund ihrer geringen Resistenz gegenüber Umwelteinflüssen ist eine Übertragung über Gegenstände und Wäsche eher unwahrscheinlich.
ß-hämolysierende Streptokokken sind hochempfindlich gegenüber Penicillin, sodass dieses Antibiotikum immer noch Mittel der Wahl ist. Alternativ können Cephalosporine der Gruppen 1 und 2 sowie Clindamycin eingesetzt werden.
Ekthymata gehören wie die Impetigo contagiosa (siehe oben) zu den oberflächlichen Hautinfektionen, die durch A-Streptokokken hervorgerufen werden können. Seltener werden sie durch S. aureus verursacht. Ekthymata treten vorwiegend unter mangelhaften Hygieneverhältnissen, bei unzureichender Ernährung und feucht-warmem Klima insbesondere an den Extremitäten auf. Prädisponierend ist eine vorgeschädigte Haut z. B. bei Skabies, chronischem Ekzem und nach Insektenstichen. Klinisch handelt es sich um oberflächliche, wie ausgestanzt erscheinende Ulzerationen mit dunkler nekrotischer Kruste. Der Verlauf ist meist langwierig.
Da die Infektion im Unterschied zur Impetigo die Dermis erreicht, verbleiben nach Abheilung Narben. Eine Sonderform stellt das Ecthyma gangraenosum dar, das bei immunsupprimierten Patienten als kutane Manifestation einer Pseudomonas-Sepsis in Form nekrotisierender Ulzera auftreten kann. Weitere Differenzialdiagnosen schließen leukozytoklastische Vaskulitis, Pyoderma gangraenosum, Lues maligna, Leishmaniose, atypische Mykobakteriose, Basalzellkarzinome und andere ulzerierende Tumoren ein.
Zur Therapie der Ekthymata ist neben einer antiseptischen Lokaltherapie bei dieser Infektion eine systemische antibiotische Therapie mit Penicillin oder einem Cephalosporin der Gruppe 1 erforderlich. Zusätzlich sind, soweit möglich, die prädisponierenden Faktoren zu beseitigen.
Hierbei handelt es sich um eine von A-Streptokokken und seltener S. aureus verursachte Infektion der dermalen und subkutanen Lymphgefäße. Von einer Eintrittspforte ausgehend, bildet sich ein mehrere bis viele Zentimeter langes, streifenförmiges Erythem, zusätzlich tritt eine schmerzhafte Schwellung der regionären Lymphknoten auf. Eine systemische Reaktion mit reduziertem Allgemeinzustand, Fieber, Leukozytose und CRP-Erhöhung ist möglich. Differenzialdiagnostisch kommt vor allem eine oberflächliche Thrombophlebitis in Betracht. Die Diagnose wird aufgrund der charakteristischen Klinik gestellt. Penicillin bzw. ein Cephalosporin der Gruppe 1 ist das Mittel der Wahl. Die Extremität sollte ruhiggestellt und mit desinfizierenden Umschlägen behandelt werden.
Das klassische Erysipel stellt eine Weichteilinfektion der papillären Dermis dar. Es ist klinisch durch ein überwärmtes Erythem, eine glänzende Oberfläche und scharf begrenzte Ränder mit zungenförmigen Ausläufern gekennzeichnet und geht bereits initial mit systemischen Entzündungszeichen wie Fieber, Schüttelfrost, Übelkeit, Kopfschmerz, regionaler Lymphknotenschwellung, CRP-Anstieg und Leukozytose mit Neutrophilie einher. Schwere Infektionen zeichnen sich durch Blasenbildung, Hämorrhagien und Nekrosen aus, eine Ausschwemmung der Erreger ins Blut führt zur Sepsis. Bevorzugt sind die untere Extremität und das Gesicht betroffen. Neben der charakteristischen Klinik werden zur Diagnosesicherung die Entzündungsparameter bestimmt. Häufigster Erreger ist S. pyogenes, seltener sind andere Streptokokken (Gruppe C, G) oder S. aureus für ein Erysipel verantwortlich. Häufige Eintrittspforten für die Bakterien sind bei Erysipelen am Bein Rhagaden und mazerierte Haut in den Zehenzwischenräumen bei Tinea pedis, Exkoriationen, Insektenstiche oder andere banale Verletzungen mit Störung der Hautbarriere. Weitere Prädispositionsfaktoren bestehen in Veneninsuffizienz, Diabetes mellitus und insbesondere in einem Lymphödem. Bei Gesichtserysipelen können kleine Hautdefekte am Ohr und in dessen Umgebung oder Einrisse der Nasenschleimhaut die Invasion der Erreger ermöglichen. Als chronische Komplikation, insbesondere rezidivierender Erysipelen, kann sich durch Schädigung der Lymphbahnen ein Lymphödem entwickeln, welches wiederum das Auftreten eines Rezidiverysipels begünstigt. Bei Rezidiven nehmen die Allgemeinsymptome ab und können auch fehlen.
Differenzialdiagnostisch kommen ein akutes Kontaktekzem, ein Erysipelas carcinomatosum und ein Erysipeloid, im Gesicht außerdem ein initialer Herpes zoster, Lupus erythematodes, ein Kontaktekzem und eine Rosacea erythematosa in Betracht.
Beim klassischen Erysipel ist Benzylpenicillin Mittel der Wahl, da bisher noch keine Penicillin-resistenten Streptococcus pyogenes-Stämme nachgewiesen wurden. Alternativ können ein Cephalosporin der 1. Generation oder ein Aminopenicillin mit ß-Laktamase-Inhibitor (z. B. oral Amoxicillin/Clavulansäure, parenteral Ampicillin/Sulbactam) eingesetzt werden. Bei Penicillinallergie ist Clindamycin die Therapiealternative. Insbesondere bei Erysipelen mit Blasenbildung, Hämorrhagie, Nekrosen, Lokalisation im Gesicht sowie bei venösen oder arteriellen Durchblutungsstörungen ist die parenterale Gabe indiziert. Begleitend werden antiseptische Umschläge durchgeführt und die betroffene Region ruhiggestellt und hochgelagert. Nach sieben Tagen kann bei deutlicher Befundbesserung die Therapie sequentiell mit einem oralen Penicillin V oder Cephalosporin fortgeführt werden. Nach Abheilung eines Erysipels am Bein sollten für einige Wochen und bei Auftreten eines sekundären Lymphödems eine konsequente Kompressionstherapie durchgeführt werden; zusätzlich ist bei rezidivierenden Erysipelen eine Rezidivprophylaxe indiziert (bei Kindern z. B. Penicillin V 25.000—50.000 Einheiten/kg pro Tag: 16).
Das Erysipel ist ein dermatologischer Notfall und muss umgehend systemisch antibiotisch therapiert werden.
Diese in der Regel durch Streptococcus pyogenes verursachte Erkrankung ist durch ein um den After herum lokalisiertes, scharf begrenztes Erythem mit Rhagaden und Schwellung gekennzeichnet. Die Erkrankung betrifft überwiegend Kinder zwischen drei und zehn Jahren.
Die Patienten klagen über Juckreiz, Brennen und Defäkationsschmerzen, die zum Stuhlverhalt führen können. Die Übertragung erfolgt durch Autoinokulation oder durch Familienmitglieder mit Streptokokkeninfektionen.
Differenzialdiagnostisch sind Analekzem, Candidose, Oxyuriasis sowie eine Psoriasis inversa abzugrenzen. Die Behandlung erfolgt aufgrund einer Überlegenheit gegenüber Penicillin mit Cephalosporinen der Gruppe 1.
Die Infektion durch Streptococcus pyogenes ist eine häufige, aber nicht selten unbeachtete Ursache für eine chronische perianale Entzündung bei Kindern.
Korynebakterien gehören zur residenten Hautflora. Dennoch sind sie unter bestimmten Voraussetzungen wie Hyperhidrose, feuchtwarmem Klima und Übergewicht in der Lage, oberflächliche Infektionen der Haut hervorzurufen. Hierzu zählen das Erythrasma, die Trichobacteriosis palmellina und das Keratoma sulcatum. Ein Auftreten dieser Infektionen wird sehr selten vor der Pubertät beobachtet.
Das Erythrasma ist durch scharf begrenzte, z. T. gering schuppende Erytheme im Bereich der Axillen und Leisten gekennzeichnet. Aufgrund der Porphyrinbildung der Bakterien lässt sich im Woodlicht eine korallenrote Fluoreszenz nachweisen. Differenzialdiagnostisch kommen eine Tinea inguinalis oder eine Candida-Intertrigo in Betracht. Eine Lokaltherapie kann mit Azol- oder alternativ Ciclopiroxolamin-haltigen Externa (beide Wirkstoffe zeigen eine antibakterielle Wirkung) durchgeführt werden.
Bei der Trichobacteriosis palmellina sind die axillären Haarschäfte durch massive bakterielle Besiedlung von einem weiß-gelben Belag mit unangenehmer Geruchsentwicklung umgeben. Eine Rasur mit anschließender adäquater Körperhygiene führt rasch zur Heilung.
Das Keratoma sulcatum ist eine oberflächliche Infektion des Stratum corneum der Fußsohle und tritt vorwiegend bei jungen Männern auf. Okklusives Schuhwerk und plantare Hyperhidrose sind die wichtigsten prädisponierenden Faktoren. Klinisch imponieren scharf begrenzte Hornhautdefekte mit Neigung zur Konfluenz. Lokaltherapeutisch werden neben desinfizierenden Maßnahmen Azol- oder Ciclopirox-haltige Gele eingesetzt.
Angesichts der bei allen Korynebakterien-Infektionen ausgeprägten Rezidivneigung müssen begünstigende Faktoren konsequent ausgeschaltet werden.
Bissverletzungen von Säugetieren oder Menschen führen aufgrund der Kraftentfaltung der Reißzähne zu schweren Gewebsdestruktionen und begleitender Kontamination. Katzenbisse erreichen typischerweise besonders tiefe Gewebeschichten trotz einer kleinen, scheinbar oberflächlichen Wunde. Das Erregerspektrum entspricht der physiologischen oralen Standortflora des Verursachers. Bei Katzen- und Hundebissen handelt es sich um eine aerob-anaerobe Mischinfektion. Alle Bissverletzungen erfordern die Überprüfung des Tetanus-Impfstatus. Bei Menschenbissen sollte zusätzlich der Hepatitis BIC- und HIV-Status kontrolliert werden. Bei Bissverletzungen durch Katzen ist aufgrund der tief reichenden Verletzung die Gabe eines Antibiotikums primär indiziert. Mittel der ersten Wahl ist ein Aminopenicillin/β-Laktamase-Inhibitor, z. B. Amoxicillin/Clavulansäure oral. Alternativ kommen ein Cephalosporin der Gruppe 2 (z. B. Cefuroxim) oder ein Chinolon (Levofloxacin, Moxifloxacin) in Frage.
Bakterielle Infektionen und Foci können gerade im Kindesalter auch bestimmte nicht-infektiöse Hauterkrankungen auslösen. Dazu gehören u. a. die Psoriasis guttata, die Urtikaria und Urtikariavaskulitis, die leukozytoklastische Vaskulitis (Purpura Schönlein-Henoch), das Erythema exsudativum multiforme (EEM) minus und das Erythema nodosum. Durch eine Streptokokkeninfektion kann eine Psoriasis guttata als Erstmanifestation dieser Dermatose ausgelöst werden. Die akute Urtikaria ist meist infektassoziiert, wobei sowohl virale als auch bakterielle Infekte eine Rolle spielen. Die leukozytoklastische Vaskulitis folgt vorwiegend einer Streptokokken-Tonsillitis, gastrointestinalen Infekten und Virushepatitiden. Als Sonderform tritt hauptsächlich im Kindesalter nach Streptokokkeninfektion im Respirationstrakt die Purpura Schönlein-Henoch, eine IgA-Immunokomplexvaskulitis, auf. Das EEM manifestiert sich im Kindesalter oft im Anschluss an eine Herpes-simplex-Virus-Infektion (postherpetisches EEM), aber auch andere Triggerfaktoren wie eine Mykoplasmeninfektion sind möglich. Die Liste der Infektionserkrankungen, die ein Erythema nodosum triggern können, ist lang. Besonders hervorzuheben sind Streptokokkeninfekte und die Yersiniose.
Die Leber, als zentrales Organ für den Metabolismus und die Entgiftung, ist in besonderem Maße anfällig für durch AFB1 induzierte Schädigungen. In diesem Kontext bietet Curcumin, ein Polyphenol, das in der Wurzel der Pflanze Curcuma longa (Kurkuma) enthalten ist, aufgrund seiner antioxidativen und entzündungshemmenden Eigenschaften ein therapeutisches Potenzial.
Intestinale Stammzellen (ISCs) sind von entscheidender Bedeutung für die Erneuerung und Reparatur des intestinalen Epithels. Sie sind für die Aufrechterhaltung der Homöostase des Darmepithels von essentieller Bedeutung und reagieren sensibel auf Umwelteinflüsse, insbesondere auf inflammatorische Prozesse. In dem vorliegenden Studienreview geht es um die Auswirkungen von Entzündungen auf intestinale Stammzellen (ISCs) und deren langfristige Regenerationsfähigkeit. Die Studie zeigt, dass inflammatorische Prozesse, insbesondere T-Zell-vermittelte Entzündungen, zu epigenetischen Veränderungen in den Lgr5-positiven ISCs führen. Diese Veränderungen, vor allem durch die Akkumulation von Succinat, beeinflussen die DNA-Methylierung und führen zu einer epigenetischen Reprogrammierung der Zellen. Dies resultiert in einer eingeschränkten Regenerationsfähigkeit, die auch nach dem Abklingen der Entzündungsreize anhält.
Die vorliegende Studie zielt darauf ab, die Adaptionsfähigkeit von intestinalen Stammzellen (ISCs) an entzündliche Einflüsse zu untersuchen. Dabei wird insbesondere der Frage nachgegangen, ob und inwiefern diese Adaptionsprozesse zu einer Beeinträchtigung der zukünftigen Regenerationsfähigkeit der Zellen führen.
Etwa 10-15% der Bevölkerung in den westlichen Ländern leiden unter dem Reizdarmsyndrom (RDS) [l], das durch chronische oder wiederkehrende Schmerzen im Unterleib und Änderungen der Stuhlgewohnheiten charakterisiert ist. Des Weiteren haben Studien gezeigt, dass Frauen in der 2. bis 3. Lebensdekade ungefähr doppelt so häufig betroffen sind. Außerdem sinkt die Prävalenz mit höherem Einkommen [2]. Ein RDS liegt laut den S3-Leitlinien [3] vor, wenn die folgenden 3 Punkte erfüllt sind: 1) Es bestehen chronische, d.h. länger als 3 Monate anhaltende Beschwerden (z.B. Bauchschmerzen, Blähungen), die vom Patienten und Arzt auf den Darm bezogen werden und in der Regel mit Stuhlgangveränderungen einhergehen. 2) Die Beschwerden sollen begründen, dass die Patient/innen deswegen Hilfe suchen und/oder sich sorgen, bzw. so stark sein, dass die Lebensqualität hierdurch relevant beeinträchtigt wird. 3) Es liegen keine für andere Krankheitsbilder charakteristischen Veränderungen vor, die mit höherer Wahrscheinlichkeit für die Symptome verantwortlich sind. In der Regel kann man bei dieser Erkrankung ungefähr ein Drittel Obstipationsfälle, ein Drittel Diarrhöfälle und ein Drittel beides beobachten. Das RDS ist noch nicht kurativ behandelbar, sodass eine symptomatische Therapie empfohlen wird [3]. In der komplementärmedizinischen Therapie wird das RDS häufig mit Padma Lax, Pfefferminzöl oder auch Kräutermischungen (Mentha longifolia, Cyperus rotundus und Zingiber officinale) behandelt [ 4-6].
Die Mikrobiota-Darm-Hirn-Achse (MGBA) stellt ein Forschungsfeld dar, das in den letzten Jahren erhebliche Aufmerksamkeit in der Gesundheitsbranche auf sich gezogen hat. Diese Achse beschreibt die Kommunikation zwischen dem zentralen Nervensystem (ZNS) und dem Gastrointestinaltrakt, welche über vielfältige Mechanismen wie neuroaktive Stoffwechselprodukte der Mikrobiota, Immunreaktionen und neuronale Pfade vermittelt wird. Ein wesentlicher Faktor in dieser komplexen Interaktion ist die Integrität der intestinalen Barriere, welche maßgeblich durch das Protein Zonulin beeinflusst wird. Zonulin reguliert die Permeabilität der Darmepithelien und spielt somit eine zentrale Rolle in der Aufrechterhaltung oder Störung homöostatischer Zustände, die mit verschiedenen Krankheiten, einschließlich neurologischer Störungen, assoziiert werden.
Stoffwechsel ist die elementare Voraussetzung für Leben auf diesem Planeten. Bei der Photosynthese wird mithilfe von Licht chemische Energie erzeugt, um aus CO2 und Wasserstoff beziehungsweise Wasser energiereiche Substanzen zu bilden, die diesen Organismen als Nahrung dienen.
Der dabei produzierte Sauerstoff wiederum dient anderen nicht zur Photosynthese fähigen Lebewesen als Energiequelle.
Die vorliegende Studie hatte zum Ziel, die subzellulären, molekularen und funktionellen Auswirkungen von αS in Übermenge auf Monozyten (repräsentiert durch die THP-1-Zelllinie) und differenzierte Makrophagen zu untersuchen. Im Fokus stehen die Mechanismen der Autophagie und deren Zusammenhang mit inflammatorischen Prozessen in Monozyten und differenzierten Makrophagen, mit dem Ziel, ein besseres Verständnis der Rolle von αS in peripheren Entzündungsprozessen zu gewinnen.
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