Die vorliegende Übersichtsarbeit fasst die Bedingungen von oxidativem Stress und Neuroinflammation bei der Entstehung von Parkinson zusammen. Parkinson ist die zweithäufigste und komplizierteste neurodegenerative Erkrankung, die durch Zittrigkeit und Steifheit gekennzeichnet ist. Es gibt zahlreiche Studien zur Pathogenese des Morbus Parkinson, darunter erbliche Faktoren, oxidativer Stress und Neuroinflammation, wobei die nicht-genetischen Faktoren die dominierenden Ursachen darstellen. Lange Zeit wurden die Anhäufung von α-Synuclein (α-syn), der Verlust von Dopamin-Neuronen in der Substantia nigra und die Aktivität von Gliazellen eng mit Parkinson in Verbindung gebracht. Dennoch ist die Pathogenese von Parkinson ziemlich kompliziert und es ist schwierig, sie mit einem einzigen Faktor genau zu beschreiben. Immer mehr Beweise deuten darauf hin, dass die Pathogenese von Morbus Parkinson aus einer Reihe komplexer Faktorinteraktionen bestehen könnte, insbesondere bei den beiden Hauptfaktoren oxidativer Stress und Neuroinflammation. Der synergistische Effekt dieser beiden Faktoren auf die Dopamin-Neurodegeneration muss weiter untersucht werden. Oxidativer Stress wurde als ein allgemeiner zugrunde liegender Mechanismus für Zelldysfunktion und eventuellen Zelltod identifiziert. Unter normalen Umständen steht die Produktion reaktiver Sauerstoffspezies, im Sauerstoff-enthaltende Moleküle mit sehr großer chemischer Reaktionsbereitschaft, im Körper im Gleichgewicht mit den antioxidativen Aktivitäten der Zellen, und oxidativer Stress tritt auf, wenn dieses Gleichgewicht zerstört ist. Eine Entzündung ist ein Schutzzustand, der geschädigtes Gewebe oder Zellen im Körper repariert und regeneriert und Infektionserreger, Parasiten oder Toxine beseitigt. In ähnlicher Weise ist die Neuroinflammation zunächst eine schützende Reaktion im Gehirn, aber eine übermäßige Neuroinflammation ist schädlich, denn sie hemmt auch die Regeneration von Neuronen. Es wurde berichtet, dass oxidativer Stress und Neuroinflammation eine synergistische Rolle bei der Pathogenese von Parkinson spielen. Doch wie potenzieren sich diese beiden Faktoren gegenseitig, um das Fortschreiten der Krankheit voranzutreiben?
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Die Komplementaktivierung ist eine grundlegende Säule des Immunsystems. Sie schützt den Organismus vor pathogenen Erregern, beseitigt geschädigte Zellen und ist essenziell für die Geweberegeneration. Gleichzeitig ist seit langem bekannt, dass eine übermäßige Komplementaktivierung chronisch-entzündliche Erkrankungen wie Rheumatoide Arthritis (RA) verschärft und Gewebeschäden verstärkt.
Chronischer Stress bezeichnet eine dauerhafte körperliche und psychische Belastung, die über Wochen oder Monate anhält. Diese Form von Stress gehört heute zum Alltag vieler Menschen und gewinnt aus medizinischer Sicht zunehmend an Bedeutung: Immer mehr Patienten präsentieren Symptome stressbedingter Erkrankungen.
Autophagie ist essenziell für den zellulären und organismischen Erhalt, da sie den Abbau und das Recycling zellulärer Komponenten ermöglicht. Überalterte Organel-len, fehlgefaltete Proteine und eingeschlossene Schadstoffe werden entfernt. Be-sonders unter Stressbedingungen oder bei Nährstoffmangel ist dieses „Reinigungs-programm“ entscheidend.
Die intestinale Mikrobiota stellt ein dynamisches mikrobielles Ökosystem dar, das entscheidend an der Regulation immunologischer, metabolischer und neuroendokriner Prozesse beteiligt ist. Eine ausgewogene Zusammensetzung der Mikrobiota ist essenziell für die Integrität der intestinalen Barriere sowie für die Kommunikation entlang der Darm-Hirn-Achse. Dysbiosen werden mit einer Vielzahl funktioneller Störungen assoziiert, darunter gastrointestinale Beschwerden, neuropsychiatrische Symptome und entzündliche Erkrankungen.
Zahlreiche Studien belegen die klinische Wirksamkeit von spezifischen Probiotika-Stämmen sowie präbiotischen Substraten bei der Stabilisierung der Mikrobiota, Reduktion inflammatorischer Prozesse und Förderung der mukosalen Immunantwort. Dieser Beitrag bietet einen evidenzbasierten Überblick über Wirkmechanismen, Indikationsgebiete und therapeutische Potenziale mikrobiotischer Interventionen und diskutiert praxisrelevante Einsatzmöglichkeiten im Kontext funktionell-integrativer Therapiekonzepte.
Onkogene Mutationen entstehen häufig früh in epidermalen Stammzellen und beeinflussen das Gewebe lange bevor sichtbare Veränderungen auftreten. Mithilfe der Zwei-Photonen-Mikroskopie konnten Forscher nachweisen, dass sich der NAD(P)H/FAD-Quotient bereits in diesem Frühstadium stark verändert. Anders als beim klassischen Warburg-Effekt nutzen die mutierten Zellen verstärkt den TCA-Zyklus. Durch den Einsatz von Metformin ließ sich das Redox-Gleichgewicht normalisieren. Diese Erkenntnisse bieten neue Ansätze zur Prävention und Therapie von Hautkrebs.
Chronische Schmerzen gehören weltweit zu den Hauptursachen für Gesundheitsbeeinträchtigungen und Arbeitsunfähigkeit. Bis zu 30 % der Bevölkerung sind be-troffen, abhängig von Körperregion und Schmerzintensität, was erhebliche Belastungen für Betroffene und Gesundheitssysteme bedeutet. Während bekannt ist, dass Lebensstil-faktoren wie Bewegung und Körpergewicht die Schmerzentwicklung beeinflussen können, wurde der Rolle der Ernährung bisher deutlich weniger Aufmerksamkeit geschenkt.
