Lange Zeit wurde dem als Vitamin D bekannten Steroidhormon lediglich eine Rolle im Knochenstoffwechsel zugeschrieben. Da der Körper Vitamin D unter Einwirkung von Sonnenlicht selbst produzieren kann, nahm man außerdem an, die Versorgung in der Bevölkerung sei ausreichend. Wie die jüngste Forschung zeigt, sind beide Annahmen falsch. Denn Vitamin D interagiert mit fast allen Zellen des menschlichen Körpers und Mängel des Hormons werden häufig zusammen mit Herz-Kreislauf-Beschwerden, Bluthochdruck, Diabetes, Depression und einem ungesunden Alterungsprozess beobachtet. Dass ein Mangel Folgen haben kann, zeigen die erfassten Korrelationen zwischen niedrigen Vitamin-D-Spiegeln und der Herz-Kreislauf- Gesundheit, dem psychischen Wohlbefinden und der Schlafqualität. So sinkt der ASCVD-Wert, der die Wahrscheinlichkeit eines Herz-Kreislauf-Ereignisses in den nächsten zehn Jahren voraussagt, mit einer besseren Vitamin-D-Versorgung: von 11,1 % unter Vitamin-D-Mangel auf 7,9 % bei optimalen Vitamin-D-Spiegeln.
(1) Prabhu, A. V. et al. 2016. DHCR7: A vital enzyme switch between cholesterol and vitamin D production. Prog Lipid Res. 64:138–151.
(2) Dzik, K. P., Kaczor, J. J. 2019. Mechanisms of vitamin D on skeletal muscle function: oxidative stress, energy metabolism and anabolic state. Eur J Appl Physiol. 119(4):825–839.
(3) Bouillon, R., Reid, I. R. 2008. Chapter 73: Vitamin D and its Metabolites and Analogs in the Management of Osteoporosis. In: Osteoporosis. Elsevier-Verlag. S. 1659–1685.
(4) Zhang, Y.-G. et al. 2013. Vitamin D, vitamin D receptor and tissue barriers. Tissue Barriers. 1(1):e23118.
(5) Sun, J. 2010. Vitamin D and mucosal immune function. Curr Opin Gastroenterol. 26(6):591–595.
(6) Malaguarnera, L. 2020. Vitamin D and microbiota: Two sides of the same coin in the immunomodulatory aspects. Int Immuno pharmacol. 79:106112.
(7) Sassi, F. et al. 2018. Vitamin D: Nutrient, Hormone, and Immunomodulator. Nutrients. 10(11):1656.
(8) Prietl, B. et al. 2013. Vitamin D and Immune Function. Nutrients. 5(7):2502–2521.
(9) Kazemi, A. et al. 2021. Association of Vitamin D Status with SARS-CoV-2 Infection or COVID-19 Severity: A Systematic Review and Meta-analysis. Adv Nutr. 12(5):1636–1658.
(10) Petrelli, F. et al. 2021. Therapeutic and prognostic role of vitamin D for COVID-19 infection: A systematic review and meta-analysis of 43 observational studies. J Steroid BiochemMol Biol. 211:105883.
(11) Martineau, A. R. et al. 2017. Vitamin D supplementation to prevent acute respiratory tract infections: systematic review and meta-analysis of individual participant data. BMJ. 356:i6583.
(12) Anderson, J. L. et al. 2010. Relation of Vitamin D Deficiency to Cardiovascular Risk Factors, Disease Status, and Incident Events in a General Healthcare Population. Am J Cardiol. 106(7):963–968.
(13) Mitri, J. et al. 2011. Vitamin D and type 2 diabetes: a systematic review. Eur J Clin Nutr. 65(9):1005–1015.
(14) Berridge, M. J. 2017. Vitamin D deficiency and diabetes. Biochem J. 474(8):1321–1332.
(15) Talaei, A. et al. 2013. The effect of vitamin D on insulin resistance in patients with type 2 diabetes. Diabetol Metab Syndr. 5(1):8.
(16) Lips, P. 2006. Vitamin D physiology. Prog Biophys Mol Biol. 92(1):4–8.
(17) Dawson-Hughes, B. 2017. Vitamin D and muscle function. J Steroid Biochem Mol Biol. 173:313–316.
(18) Holick, M. F. 2009. Vitamin D Status: Measurement, Interpretation, and Clinical Application. Ann Epidemiol. 19(2):73–78.
(19) Ross, A. C. et al. 2011. The 2011 Report on Dietary Reference In takes for Calcium and Vitamin D from the Institute of Medicine: What Clinicians Need to Know. J Clin Endocrinol Metab. 96(1):53–58.
(20) Pludowski, P. et al. 2018. Vitamin D supplementation guidelines. J Steroid Biochem Mol Biol. 175:125–135.
(21) Brincat, M. et al. 2015. The role of vitamin D in osteoporosis. Maturitas. 80(3):329–332.
(22) Fabbri, A. et al. 2020. Editorial – Vitamin D status: a key modulator of innate immunity and natural defense from acute viral respiratory infections. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 24(7):4048–4052.
(23) Vieth, R. 2006. What is the optimal vitamin D status for health? Prog Biophys Mol Biol. 92(1):26–32.
(24) Luxwolda, M. F. et al. 2012. Traditionally living populations in East Africa have a mean serum 25-hydroxyvitamin D concentration of 115 nmol/l. Br J Nutr. 108(9):1557–1561.
(25) Elmadfa, I. et al. 2012. Österreichischer Ernährungsbericht 2012. Bundesministerium für Gesundheit, Wien.
(26) Wacker, M., Holick, M. F. 2013. Sunlight and Vitamin D: A global perspective for health. Dermatoendocrinol. 5(1):51–108.
(27) Feldman, D. et al. 2018. Chapter 39: Genetic Disorders Of Vitamin D Synthesis and Action. In: Genetics of Bone Biology and Skeletal Disease. Elsevier-Verlag. S. 735–759.
(28) German Nutrition Society. 2012. New Reference Values for Vitamin D. Ann Nutr Metab. 60(4):241–246.
(29) Jacobs, H. et al. 2018. Incidence Rates of and Mortality after Hip Fracture among German Nursing Home Residents. Int J Environ Res Public Health. 15(2):289.
(30) Neshatbini Tehrani, A. et al. 2021. Vitamin D intake and risk of psychological disorders among female adolescents. Nutr Food Sci. 51(4):633–642.
(31) Leite de Oliveira, D. et al. 2017. The interfaces between vitamin D, sleep and pain. J Endocrinol. 234(1):R23–R36.
(32) Grammer, T. B. et al. 2019. Cardiovascular risk algorithms in primary care: Results from the DETECT study. Sci Rep. 9(1):1101.
(33) Arnett, D. K. et al. 2019. 2019 ACC/AHA Guideline on the Primary Prevention of Cardiovascular Disease: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 140(11):e563–e595.
(34) Lloyd-Jones, D. M. et al. 2006. Prediction of Lifetime Risk for Cardiovascular Disease by Risk Factor Burden at 50 Years of Age. Circulation. 113(6):791–798.
(35) Oz, F. et al. 2013. Impact of vitamin D insufficiency on the epicardial coronary flow velocity and endothelial function. Coron Artery Dis. 24(5):392–397.
(36) Young, K. A. et al. 2011. Vitamin D Deficiency and Coronary Artery Calcification in Subjects With Type 1 Diabetes. Diabetes Care. 34(2):454–458.
(37) Lai, S. et al. 2013. Vitamin D deficiency is associated with coronary artery calcification in cardiovascularly asymptomatic African Americans with HIV infection. Vasc Health Risk Manag. 9:493–500.
(38) Gunta, S. S. et al. 2013. The effect of vitamin D status on risk factors for cardiovascular disease. Nat Rev Nephrol. 9(6):337–347.
(39) Kunutsor, S. K. et al. 2013. Vitamin D and risk of future hypertension: meta-analysis of 283,537 participants. Eur J Epidemiol. 28(3):205–221.
(40) Topp, C. W. et al. 2015. The WHO-5 Well-Being Index: A Systematic Review of the Literature. Psychother Psychosom. 84(3):167–176.
(41) Coker, A. O. et al. 2018. Psychometric properties of the 21-item Depression Anxiety Stress Scale (DASS-21). Afr Res Rev. 12(2):135.
(42) Åkerstedt, T. et al. 2012. Predicting sleep quality from stress and prior sleep – A study of day-to-day covariation across six weeks. Sleep Med. 13(6):674–679.
(43) Görtelmeyer, R. 2011. SF-A/R und SF-B/R: Schlaffragebogen A und B. Hogrefe-Verlag, Göttingen.
(44) Anglin, R. E. S. et al. 2013. Vitamin D deficiency and depression in adults: systematic review and meta-analysis. Br J Psychiatry. 202(2):100–107.
(45) Milaneschi, Y. et al. 2014. The association between low vitamin D and depressive disorders. Mol Psychiatry. 19(4):444–451.
(46) Spedding, S. 2014. Vitamin D and Depression: A Systematic Review and Meta-Analysis Comparing Studies with and without Biological Flaws. Nutrients. 6(4):1501–1518.
(47) Eid, A. et al. 2019. Vitamin D supplementation ameliorates severity of generalized anxiety disorder (GAD). Metab Brain Dis. 34(6):1781–1786.
(48) Majid, M. S. et al. 2018. The effect of vitamin D supplement on the score and quality of sleep in 20–50 year-old people with sleep dis orders compared with control group.Nutr Neurosci.21(7):511–519. Biogena GmbH & Co KG Strubergasse 24, A-5020 Salzburg, T +43 662 23 11 11 biogena.
Chronische Muskelschmerzen, Fatigue und vielfältige körperliche Beschwerden gehören zu den häufig berichteten Langzeitfolgen einer SARS-CoV-2-Infektion. Die Ähnlichkeit zum Fibromyalgiesyndrom wirft die Frage auf, ob beide Erkrankungen gemeinsame biologische Mechanismen besitzen. Eine wissenschaftliche Hypothesenarbeit von Plaut (2023) stellt einen neuen Erklärungsansatz vor: Demnach könnten Veränderungen der Faszien und eine übermäßige Aktivität bestimmter Bindegewebszellen zur Entstehung chronischer Schmerzen beitragen.
Chronische Muskelschmerzen, ausgeprägte Erschöpfung und kognitive Beeinträchtigungen können auch nach einer zunächst mild verlaufenden Virusinfektion auftreten. Besonders seit der COVID-19-Pandemie rückt die Frage in den Fokus, ob Infektionen die Entstehung einer Fibromyalgie begünstigen können. Eine umfangreiche Übersichtsarbeit von Plaut (2026) analysiert die wissenschaftliche Evidenz zu diesem Zusammenhang und diskutiert neue Erklärungsansätze, die neben dem Nervensystem auch das Muskel- und Bindegewebe einbeziehen.
Papain ist ein pflanzliches Enzym aus der Papaya, das vor allem für seine eiweißspaltenden Eigenschaften bekannt ist. Neue Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass Papain darüber hinaus entzündliche Prozesse auf zellulärer Ebene beeinflussen könnte. Eine experimentelle Studie von Jiang et al. (2022) untersuchte die Wirkung auf bestimmte Immunzellen und identifizierte einen möglichen Mechanismus, der insbesondere im Zusammenhang mit chronischen Gefäßentzündungen von Interesse ist.
Sitzen nimmt in modernen Gesellschaften einen erheblichen Teil des Tages ein. Büroarbeit, Autofahrten und Bildschirmzeiten führen dazu, dass viele Menschen mehrere Stunden täglich nahezu ohne Muskelaktivität verbringen. Dabei ist langes Sitzen nicht einfach das Gegenteil von Sport: Eine Person kann die Empfehlungen für körperliche Aktivität erfüllen und gleichzeitig einen großen Teil des restlichen Tages sitzend verbringen.
Welche gesundheitlichen Folgen damit verbunden sind, untersuchten Patterson et al. (2018) in einer umfangreichen systematischen Übersichtsarbeit mit Dosis-Wirkungs-Metaanalyse. Eingeschlossen wurden 34 prospektive Studien mit insgesamt 1.331.468 Teilnehmern und einer durchschnittlichen Beobachtungsdauer von 8,9 Jahren. Analysiert wurden die Zusammenhänge zwischen der täglichen Sitzzeit beziehungsweise der Zeit vor dem Fernseher und Gesamtmortalität, kardiovaskulärer Mortalität, Krebsmortalität sowie dem Neuauftreten eines Typ-2-Diabetes.
Alkoholkonsum gilt als etablierter Risikofaktor für verschiedene Krebserkrankungen. Ethanol und sein Stoffwechselprodukt Acetaldehyd werden von der International Agency for Research on Cancer als Humankarzinogene der Gruppe 1 eingestuft. Auch der kausale Zusammenhang zwischen alkoholischen Getränken und Brustkrebs bei Frauen ist seit Jahren bekannt. Weniger eindeutig war bislang jedoch, wie stark bereits geringe Alkoholmengen das Risiko beeinflussen und ob sich die Zusammenhänge je nach Menopausen- oder Rezeptorstatus unterscheiden.
Eine aktuelle systematische Übersichtsarbeit und Meta-Analyse von Sohi et al. (2024) wertete deshalb die verfügbare Evidenz aus prospektiven Kohortenstudien detailliert aus. Neben der durchschnittlichen Alkoholmenge untersuchten die Autoren auch episodisch hohen Konsum, den Zeitpunkt des ersten Alkoholkonsums sowie Unterschiede zwischen prä- und postmenopausalen Frauen und verschiedenen molekularen Brustkrebstypen.
Das Lipödem wird bislang vor allem als Erkrankung des Fettgewebes betrachtet. Charakteristisch sind eine symmetrische, disproportionierte Vermehrung des subkutanen Fettgewebes, insbesondere an Beinen und häufig auch Armen, Schmerzen, Ödeme und eine geringe Reaktion des betroffenen Fettgewebes auf konventionelle Maßnahmen zur Gewichtsreduktion.
Eine aktuelle Übersichtsarbeit von Viana et al. (2026) erweitert diese Sichtweise: Die Autoren stellen die Hypothese auf, dass bei fortgeschrittenem Lipödem nicht nur das Fettgewebe, sondern zunehmend auch die Skelettmuskulatur funktionell beeinträchtigt sein könnte. Als mögliche Verbindung zwischen beiden Geweben rückt dabei die entzündliche Myosteatose – die Einlagerung von Fett in die Muskulatur in einem entzündlichen Milieu – in den Fokus.
