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Nach einer akuten Infektion mit SARS-CoV-2 kann es zu anhaltenden Beschwerden kommen, die nach einer Zeitspanne von vier Wochen ab Infektion als Long-COVID bezeichnet werden. Bei einer Symptomatik von mehr als zwölf Wochen spricht man von einem Post-COVID-Syndrom.
Die Häufigkeit des Post-COVID-Syndroms liegt bei etwa 15 % [1]. Die konkreten Kausalzusammenhänge sind bislang nicht abschließend erforscht. Sie scheinen multifaktoriell und nicht bei jedem Patienten gleich zu sein. Mögliche Trigger sind wahrscheinlich langdauernde Gewebeschäden, eine Persistenz von Viren [3, 4, 5], eine chronische Inflammation oder Autoimmunphänomene [6, 7]. Nach aktuellen Erkenntnissen werden Hyperinflammation oder Autoimmunität durch eine präinfektiöse Dysbiose der Darmmikrobiota begünstigt. Sie ist typisch für COVID-19 Patienten und korreliert mit dem Schweregrad der Erkrankung [8, 9].
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Niedriggradige Entzündungen (Low-Grade-Inflammation) spielen eine zentrale Rolle bei der Entstehung chronischer Erkrankungen. Diese langanhaltenden Entzündungszustände beeinträchtigen Stoffwechselprozesse und tragen zur Entwicklung von Diabetes, Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Krebs bei. Gleichzeitig hat die Verbreitung von Ultra-Processed Foods (UPF), auf deutsch hochverarbeitete Lebensmittel, weltweit zugenommen. Diese Lebensmittel sind kostengünstig, praktisch und hochgradig verarbeitet, enthalten jedoch häufig ungünstige Nährstoffprofile oder Zusatzstoffe. Studien weisen darauf hin, dass der Konsum dieser Lebensmittel ein Risikofaktor für ernährungsassoziierte Erkrankungen ist. Diese Übersicht beleuchtet den aktuellen Wissensstand zur Verbindung zwischen dem Verzehr von hochverarbeiteten Lebensmitteln und niedriggradigen Entzündungen und diskutiert mögliche Mechanismen, durch die sie entzündliche Prozesse fördern könnten.
Die Bedeutung der Ernährung für ein gesundes Altern wird in der wissenschaftlichen Literatur zunehmend betont. Neben der weithin anerkannten Mittelmeerdiät existieren weniger bekannte traditionelle Ernährungsmuster, die ebenfalls bemerkenswerte gesundheitliche Vorteile bieten. Ein solches Beispiel ist die Okinawa-Diät, die im Kontext der sogenannten „Blue Zones“ Beachtung findet – Regionen, die sich durch außergewöhnlich hohe Lebenserwartungen und geringe Raten altersbedingter Erkrankungen auszeichnen.
Die vorliegende Analyse beleuchtet die Okinawa-Diät als Modell für gesundes Altern, stellt ihre zentralen Merkmale dar und vergleicht sie mit anderen bekannten Ernährungsmustern. Ziel ist es, die wissenschaftlichen Grundlagen für die positiven gesundheitlichen Effekte dieser Ernährungsweise darzustellen und deren mögliche Integration in moderne Ernährungsgewohnheiten zu diskutieren.
Der Transkriptionsfaktor Nrf2 (nuclear factor erythroid-2-related factor 2) reguliert zentrale zelluläre Schutzmechanismen. Er aktiviert mehr als 500 Gene, die antioxidative, entzündungshemmende und entgiftende Funktionen übernehmen. Diese Prozesse sind entscheidend, um oxidativen Stress, Entzündungsreaktionen und die Wirkung schädlicher Substanzen wie toxischer Metalle und Xenobiotika zu kontrollieren.
Die klinische Bedeutung von Nrf2 reicht über den Zellschutz hinaus: Studien zeigen, dass eine verstärkte Nrf2-Aktivität präventive und therapeutische Effekte bei chronischen Erkrankungen wie Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Krebs, Diabetes und Autoimmunstörungen hat. Für Mediziner und Heilpraktiker, die entzündliche oder degenerative Erkrankungen behandeln, bietet ein Verständnis der Nrf2-Mechanismen neue Ansätze.
Dieses Review beleuchtet die grundlegenden Funktionen von Nrf2, seine gesundheitsfördernden Effekte und praktische Anwendungen in der Prävention und Therapie chronischer Krankheiten.
Myalgische Enzephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome (ME/CFS) ist eine komplexe Erkrankung, die durch anhaltende, schwere Erschöpfung gekennzeichnet ist. Nach der SARS-CoV-2-Pandemie berichten viele Genesene über vergleichbare Langzeitsymptome („Long-COVID“). Beide Krankheitsbilder überschneiden sich in zentralen Symptomen wie Fatigue, „Brain Fog“ und Schlafstörungen. Forscher vermuten, dass mitochondriale Funktionsstörungen und erhöhter oxidativer Stress bei ME/CFS und Long-COVID eine Schlüsselrolle spielen.
Forscher vermuten, dass mitochondriale Funktionsstörungen und erhöhter oxidativer Stress bei ME/CFS und Long-COVID eine Schlüsselrolle spielen. Eine unzureichende Abwehr gegen freie Radikale wirkt sich dabei massiv auf Energie- und Stoffwechselprozesse aus.
Chronische Entzündungen sind ein wesentlicher Faktor in der Krebsentwicklung. Bereits Rudolf Virchow erkannte im 19. Jahrhundert die Verbindung zwischen Entzündungen und Tumorwachstum. Heute wissen wir, dass rund 20 % aller Krebserkrankungen auf chronische Entzündungen zurückgehen, die durch Infektionen, Umweltgifte oder autoimmune Prozesse ausgelöst werden. Frühzeitige Diagnosen und innovative Behandlungsansätze sind essenziell, um diese krankhaften Prozesse zu unterbrechen. Insbesondere die Nanotechnologie zeigt großes Potenzial, sowohl bei der Diagnostik als auch bei der Therapie chronisch-entzündlicher Erkrankungen und der damit assoziierten Krebsarten.
Der Begriff Autophagie (griech. autóphagos = sich selbst verzehrend) beschreibt einen komplexen katalytischen Recyclingprozess, der in eukaryontischen Zellen stattfindet und für die Zellhomöostase von außerordentlicher Bedeutung ist. Erstmals hat man Ende der Fünfziger Jahre in Hefezellen mit Hilfe der Transelektronenmikroskopie (TEM) Lysosomen ähnliche Membranstrukturen entdeckt, welche bestimmte Zellorganellen (in diesem Fall defekte Mitochondrien) umschlossen hatten. Der Begriff Autophagie wurde 1963 von einem der maßgeblichen Forscher, dem belgischen Biochemiker und Zytologen Christian de Duve geprägt. Für seine Entdeckung der lysosomalen Membranstrukturen erhielt er 1974 den Nobelpreis für Physiologie und Medizin. Schließlich war es der japanische Zellbiologe Yoshinori Ohsumi, der sich intensiv mit den biologischen Mechanismen der Autophagie und den dafür zuständigen Genen in Hefezellen (Saccharomyces cerevisiae) befasste und für seine bahnbrechenden Entdeckungen ebenfalls den Nobelpreis für Physiologie und Medizin erhielt.
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