biovis covid

Long-COVID und Post-COVID

biovis prof schuetz weiss
Prof. Dr. med.
Limburg-Eschhofen, Deutschland

Nach einer akuten Infektion mit SARS-CoV-2 kann es zu anhaltenden Beschwerden kommen, die nach einer Zeitspanne von vier Wochen ab Infektion als Long-COVID bezeichnet werden. Bei einer Symptomatik von mehr als zwölf Wochen spricht man von einem Post-COVID-Syndrom.

Die Häufigkeit des Post-COVID-Syndroms liegt bei etwa 15 % [1]. Die konkreten Kausalzusammenhänge sind bislang nicht abschließend erforscht. Sie scheinen multifaktoriell und nicht bei jedem Patienten gleich zu sein. Mögliche Trigger sind wahrscheinlich langdauernde Gewebeschäden, eine Persistenz von Viren [3, 4, 5], eine chronische Inflammation oder Autoimmunphänomene [6, 7]. Nach aktuellen Erkenntnissen werden Hyperinflammation oder Autoimmunität durch eine präinfektiöse Dysbiose der Darmmikrobiota begünstigt. Sie ist typisch für COVID-19 Patienten und korreliert mit dem Schweregrad der Erkrankung [8, 9].

Inhaltsverzeichnis

Inhalte

  • Symptomatik
  • Ursachen von Long-/Post-COVID
  • Diagnostik bei Long-/Post-COVID
  • Das biovis-Konzept
  • Nachweis von Autoantikörpern
  • Wichtige Mikronährstoffanalysen bei Long-/Post-COVID
  • Sinnvolle diagnostische Profile
  • ONLINE SCHULUNGEN ZUM THEMA
  • Literatur­verzeichnis

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Der Begriff Autophagie (griech. autóphagos = sich selbst verzehrend) beschreibt einen komplexen katalytischen Recyclingprozess, der in eukaryontischen Zellen stattfindet und für die Zellhomöostase von außerordentlicher Bedeutung ist. Erstmals hat man Ende der Fünfziger Jahre in Hefezellen mit Hilfe der Transelektronenmikroskopie (TEM) Lysosomen ähnliche Membranstrukturen entdeckt, welche bestimmte Zellorganellen (in diesem Fall defekte Mitochondrien) umschlossen hatten. Der Begriff Autophagie wurde 1963 von einem der maßgeblichen Forscher, dem belgischen Biochemiker und Zytologen Christian de Duve geprägt. Für seine Entdeckung der lysosomalen Membranstrukturen erhielt er 1974 den Nobelpreis für Physiologie und Medizin. Schließlich war es der japanische Zellbiologe Yoshinori Ohsumi, der sich intensiv mit den biologischen Mechanismen der Autophagie und den dafür zuständigen Genen in Hefezellen (Saccharomyces cerevisiae) befasste und für seine bahnbrechenden Entdeckungen ebenfalls den Nobelpreis für Physiologie und Medizin erhielt.

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Aktuelle Erhebungen lassen darauf schließen, dass über 80 % der Europäer eine sehr defizitäre Vitamin-D-Versorgung haben (< 30 ng/ml) [1,2]. Ein zu niedriger Vitamin-D-Status steht in engem Zusammenhang mit vielen chronischen Erkrankungen. In den vergangenen Jahren wurde zunehmend erkannt, dass verschiedene Funktionen von Vitamin D3 nicht nur in einer engen Beziehung mit Vitamin K2 stehen, sondern auch mit Vitamin A. Im Mittelpunkt dieses Artikels steht das aktuelle Verständnis der drei Vitamine in der Immunkompetenz, Darmfunktion und hormonellen Regulation, wo sich das Zusammenspiel deutlich manifestiert.

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Akute Leberschäden stellen weltweit ein ernstes gesundheitliches Problem dar, insbesondere aufgrund der begrenzten therapeutischen Möglichkeiten bei fortgeschrittener Toxizität. Während N-Acetylcystein als etabliertes Gegenmittel in der Frühphase wirksam ist, bleibt die Suche nach alternativen Behandlungsansätzen mit erweiterten Einsatzmöglichkeiten und geringeren Nebenwirkungen von großer Bedeutung. In diesem Zusammenhang rückt die traditionelle Heilpflanze Ganoderma lucidum und insbesondere ihre Polysaccharide (GLPs) in den Fokus der Forschung. Aufgrund ihrer bekannten antioxidativen und zellschützenden Eigenschaften bieten sie vielversprechende Ansätze für den Schutz der Leber vor toxischen Schädigungen. Die vorliegende Studie untersucht daher, ob und wie GLPs einen schützenden Effekt bei Acetaminophen-induzierten Leberschäden entfalten können.

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