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Die Low-Level-Lasertherapie (LLLT), ist eine Behandlungsmethode, die das Potenzial hat Entzündungen zu reduzieren. Neue Studienergebnisse deuten darauf hin, dass LLLT möglicherweise die Aktivität des SARS-CoV-2-Virus in menschlichen Zellen reduzieren kann. Diese Entdeckung eröffnet neue Perspektiven für die Behandlung von COVID-19 und stellt einen potenziellen Wendepunkt in der Virenbekämpfung dar.
In der vorliegenden Forschungsarbeit wurden die Prinzipien der LLLT untersucht, die jüngsten wissenschaftlichen Erkenntnisse betrachtet und der mögliche Nutzen dieser Methode für die Praxis bewertet.
Eine optimale Immunfunktion hängt u.a. von einem ausgeglichenen Zellstoffwechsel und einem guten Zustand der Mitochondrien ab. Daher induzieren eine Vielzahl von Viren Schäden an den Mitochondrien bzw. manipulieren deren Dynamik, um den Abwehrmechanismen zu entkommen und somit ihr eigenes Überleben bzw. ihre Replikation zu gewährleisten. Mitochondriale Funktionsstörungen können zudem zu einem erhöhten oxidativen Stress in den Zellen und einer systemischen Toxizität führen. Jüngste Belege lassen vermuten, dass Fehlfunktionen der Mitochondrien auch bei der Pathogenese von COVID-19 eine Rolle spielen könnten.
In einer Studie in Hongkong wurden Patienten mit postakutem COVID-19-Syndrom (PACS) und Symptomen wie Müdigkeit, Gedächtnisverlust und Konzentrationsproblemen mit einer synbiotischen Verbindung namens SIM01 behandelt. Diese randomisierte, doppelblinde, placebokontrollierte Untersuchung, zeigte bereits nach sechs Monaten signifikante Verbesserungen verschiedener Symptome der SIM01-Gruppe im Vergleich zur Placebogruppe.
Nach einer akuten Infektion mit SARS-CoV-2 kann es zu anhaltenden Beschwerden kommen, die nach einer Zeitspanne von vier Wochen ab Infektion als Long-COVID bezeichnet werden. Bei einer Symptomatik von mehr als zwölf Wochen spricht man von einem Post-COVID-Syndrom.
Die Häufigkeit des Post-COVID-Syndroms liegt bei etwa 15 % [1]. Die konkreten Kausalzusammenhänge sind bislang nicht abschließend erforscht. Sie scheinen multifaktoriell und nicht bei jedem Patienten gleich zu sein. Mögliche Trigger sind wahrscheinlich langdauernde Gewebeschäden, eine Persistenz von Viren [3, 4, 5], eine chronische Inflammation oder Autoimmunphänomene [6, 7]. Nach aktuellen Erkenntnissen werden Hyperinflammation oder Autoimmunität durch eine präinfektiöse Dysbiose der Darmmikrobiota begünstigt. Sie ist typisch für COVID-19 Patienten und korreliert mit dem Schweregrad der Erkrankung [8, 9].
Eine neue Studie bietet nun faszinierende Einblicke in die Wechselwirkungen zwischen dem Coronavirus und dem zellulären Schutzmechanismus bei Kindern. Im Mittelpunkt steht der Nuklearfaktor erythroid 2-verwandter Faktor (Nrf2), ein Schlüsselspieler im Kampf der Zellen gegen oxidativen Stress. Die Studie untersucht signifikante Veränderungen im Nrf2-Spiegel bei pädiatrischen COVID-19-Patienten im Vergleich zu gesunden Kindern, wobei 40 infizierte und 35 gesunde Kinder einbezogen wurden. Diese Erkenntnisse könnten entscheidend sein für das Verständnis der Krankheitsmechanismen bei Kindern und für die Entwicklung von Behandlungsstrategien.
Eine neue Studie ergab, dass Personen, die eine SARS-CoV-2-Infektion erlitten, selbst bei leichteren Fällen, im Vergleich zu Personen, die nicht an COVID erkrankt waren, deutlich häufiger von Verdauungsproblemen betroffen waren.
Wir wissen bereits, dass eine SARS-CoV-2-Infektion zu einem breiten Spektrum an postakuten Folgeerscheinungen führen kann, die die Lungen und verschiedene extrapulmonale Organe einschließlich des Magen-Darm-Systems betreffen können. Die Konstellation dieser postakuten Erkrankungen wird unter dem Oberbegriff Long Covid zusammengefasst. Studien, die sich mit den gastrointestinalen Folgeerscheinungen einer SARS-CoV-2-Infektion befassen, beschränken sich zumeist auf hospitalisierte Personen und hatten alle eine kurze Nachbeobachtungszeit von wenigen Monaten sowie eine eingeschränkte Auswahl an gastrointestinalen Ergebnissen.
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