mitochondrien mikrokosmos
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Mitochondrien - Mikrokosmos des Lebens

Josefa Schreiner-Hecheltjen
Prof. Dr. med.
Essen, Deutschland

Die wissenschaftlichen Erkenntnisse über die Mitochondrien nehmen exponentiell zu. Mitochondrieales Wissen gewinnt zunehmend einen festen Stellenwert in der klassischen kurativen Schul- und Standardmedizin, der primären und der sekundären Prävention und in der Anti-Aging Medizin im Sinne von Michael Roizen (20) und Aubrey De Grey (2).
Herkunft und Evolution der Mitochondrien beschreibt die heute allgemein anerkannte Endosymbiontentheorie zur Entstehung eukaryotischer Zellen, die sich charakterisieren durch intrazelluläre von einer Membran umschlossene Zellorganellen. Zu diesen gehören die Mitochondrien mit den letzten Geheimnissen ihrer bakteriellen Herkunft. Dazu ist ein Urbakterium Archaeon zunächst eine Symbiose mit einem α-Proteobakterium, einem aeroben Prokaryonten, der schon einen eigenen Sauerstoffverwertungsapparat zu eigen hatte, eingegangen. Die Ursprungsorganellen der Mitochondrien sind die aeroben Prokaryoten, aerobe Bakterien die der Hypothese nach bei ihrer Endocytobiose in die Archaeen, den späteren eukaryoten Zellen, zu ihrer eigenen separaten inneren Membran mit den typischen prokaryotischen Eigenschaften eine zweite äußere Membran erhalten. Das aufgenommene aerobe Bakterium wird nicht einer intrazellulären Verdauung zugeführt, sondern behauptet sich dauerhaft im Cytoplasma. Es versorgt als Endosymbiont die Wirtszelle, die von einer zweiten Membran umgeben ist, mit der Universalwährung des Lebens, nämlich Adenosintriphosphat (ATP), um seinen eigenen Stoffwechsel durchzuführen.

Inhalte

  • Stoffwechselleistungen im Mitochondrium. Behandlungsoptionen Mitochondriopatien.
  • Hauptursachen für Radikalschäden mit dem Wirkungsort in den Mitochondrien

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  1. Austin Shane and St. Pierrew Juli, PGC1 and mitochondrial metabolism-emerging concepts and relevance in aging and neurodegenerative disorders, Department of Biochemistry and Goodman Cancer Research Centre, Mc Hill, University, 3655 Promenade Sir William Osler, Montreal QC H3G1Y6, Canada, Journal of Cell Science 125, 4963-4971, 2012
  2. De Grey, Aubrey Die mitochondriale Theorie der freien Radikale des Alterns, Austin. R.G. Landes Company, 1999,ISBN 1-57059-564-X
  3. Dröse,S. ; Brandt, U. Molecular mechanisms of superoxide production by the mitochondrial respiratory chain. Adv.Exp.Med.Biol. 748:145-169, 2012
  4. Dröse, S.; Brandt, U.; Wittig, I. Mitochondrial respiratory chain Complexes as sources and targets of thiol-based redox regulation, BBA-Proteins and Proteomics 1844:1354-1444, 2014
  5. Giles, RE Maternal inheritance of human mitochondrial DNA, Proc Nati Acad Sci U S A, 77 (11) ; p 6715-6719,1980,
  6. Gröber Uwe, Arzneimittel und Mikronährstoffe, 4. Auflage, Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft, 2017
  7. Heinrich – Müller – Graeve Löffler/Petrides Biochemie und Pathobiochemie, 9. Auflage, Springer, 2014
  8. Huber, Johannes Grundlagen der Altersprävention, Verlag Wilhelm Maulbach, 2004
  9. Jakobs, Stefan Mitochonrien – dynamische Kraftwerke der Zelle. MPIbcp, News 10. Jahrgang, Ausgabe Nr 12, Göttingen, Max Plank Institut für biophysikalische Chemie, Karl Friederich Bonhoeffer Institut, 2004
  10. König, Brigitte, Bioenergetik – der Goldstandard zur Beurteilung der mitochondrialen Dysfunktion, OM &Ernährung Nr 156, 2016
  11. Koolmann, Jan; Röhm,Klaus Heinrich Taschenatlas der Biochemie Thieme, 2003
  12. Krebs, Hans Adolf; Johnson; William Arthur, The role of critic acid in intermediate metabolism in animal tissues: in: Enzymologia 4, 148-156, 1037
  13. Kuklinski,Bodo Mitochondrien, Symptome Diagnose, Therapie Aurum Verlag, 2015
  14. Kuklinski,Bodo; v Lunteren,Ina, Zellschutz mit Anti-Oxidantien Lebensbaum Verlag Bielefeld, 2003
  15. Lehninger, Albert L.; Nelson David L.; Cox,Michael M. Prinzipien der Biochemie 2. Auflage, Spektrum Akademischer Verlag, Berlin
  16. Mereschkowski, Konstantin S. Über Natur und Ursprung der Chromatophoren im Pflanzenreich, Biologisches Zentralblatt Band 25,15.09.1905, S. 593-604
  17. Pall,MartinL. „ Unexplaned Illnesses“ The Haworth Medical Press 2007, ISBN 978-7890-2389-6
  18. Reiter J.Russel ; Qiang, M. and Ramaswamy,Sharma Melatonin in Mitochondria: Mitigating Clear and Present Dangeres, Department of Cell Systems and Anatomy, University of Texas Health, San Antonio Texas, Physiology 35, 86-95, 2020
  19. Roizen, F. Michael Real Age, 2001, ISBN 0-06-093075
  20. Sagan,Lynn: On the origin of mitosing cells In: Theoretical Biology, Band 14, Nr 3 1967,p 255-274
  21. Schäfer,S. et al Mitochondrial DNA: An Endogenous Trigger for Immune Paralysis, Anaesthesiology, Jan 15, 2016
  22. Schimper,Andreas Franz Wilhelm Über die Entwicklung der Chlorophyllköner und Farbkörper, Botanische Zeitung Band 41, Nr 7,1883
  23. Schütz B., Kuenne, R.,Steffen J. BHI & weitere neue diagnostische Impulse für die mitochondriale Therapie, OM& Ernährung Nr. 170, 2020
  24. Schwarz, M. et.al. Paternal inheritance of mitochondiral DNA. N Engl J med, 2002:347: p 576-580
  25. Wallin, Ivan E. On the nature of mitochondria: I Observations on mitochondria staining methods applied to bacteria II Reactions of bacteria to chemical treatment In: American Journal of Anatomy, 30,Nr 2, 1922, p 203-229
  26. Wallin,Ivan E. On the nature of mitochondria: III The treatment of mitochondria by bacteriological methods IV A comparative study oft the morphogenesis of root-nodule bacteria and chloroplats In: American Journal of Anatomy 30, Nr 4,1922, p 451-471
  27. Wappler, F. Das Propofolinfusions-Syndrom, Klinik, Pathophysiologie und Therapie einer seltenen Komplikation, Deutsches Ärzteblatt, Jg.103, Heft 11, März 2006
  28. Zhao, Dake; Yu, Yang; Shen, Yong; Liu,Qin; Zhao,Zhiwei; Harma, Rasmaswarmy; Reiter,Russel J. Melatonin Synthesis and Function: Evolutionary History in Animals and Plants, Frontiers in Endocrinology, April 2019

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