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Unter Asthma versteht man eine Erkrankung der Atemwege, die mit einem über kurze Zeitabstände erhöhten Atemwegswiderständen einhergeht. Es handelt sich um ein heterogenes Leiden mit vielfältigen Ursachen. So sind zahlreiche Reizstoffe in der Lage, Asthma hervorzurufen. Hierzu gehören Schadstoffe in Haus und Garten, Zigarettenrauch, diverse Gerüche und spezifische Allergene wie Hausstaubmilben, tierische Schimmelsporen, Pollen sowie reaktive Chemikalien. Den Anstoß für den Ausbruch der Erkrankung liefern dann letztendlich Anstrengungen oder virale Infektionen (5).
Diagnostisch äußert sich Asthma in anfallsartig auftretenden, pfeifenden Atemgeräuschen und Kurzatmigkeit. Dennoch gibt es auch Patienten mit reversiblen Atemwegsobstruktionen ohne pfeifende Atemgeräusche. Diese Patienten können über Episoden von Kurzatmigkeit, eventuell Spasmen beim Husten oder ein Engegefühl in der Brust klagen oder in seltenen Fällen über Thoraxschmerzen klagen. Der Arzt ist deshalb bei der Erstellung der Diagnose Asthma mit verschiedenen, differenzialdiagnostischen Fragestellungen konfrontiert (5, 6).
Pathogenetisch handelt es sich bei Asthma um einen komplexen Effekt von Entzündung, Hyperreagibilität und Bronchospasmus (5, 6). Die Entzündung der Atemwege ist in den vergangenen Jahren als neues Leitmotiv hinzugekommen und besitzt die gleiche Wertigkeit im Krankungsbild wie die Bronchokonstriktion (10). Dies bedeutet, dass der Schwerpunkt im Management von Asthma in Richtung der Entzündung der Atemwege verschoben hat. Zudem wurde kürzlich mit der Einführung von Bronchialbiopsien und bronchoalveolären Lavagen bei Patienten abgesichert, dass eine Entzündung bereits bei Patienten mit relativ milden Asthmaformen auftritt (4).
Die Therapie von chronischem Asthma mit inhalativen Glukokortikoiden ist in vielen Ländern die Medikation der ersten Wahl (2). Ihre antiinflammatorischen Effekte sind in klinischen Studien eindeutig dokumentiert worden. Allerdings kann diese Therapie bei einigen Patienten zu einer Verschlechterung der Lungenfunktion führen, wie langfristige Studien gezeigt haben. Eine mögliche Erklärung dafür ist, dass die Mediatorenfreisetzung in den zentralen Atemwegen zu einer Kontraktion der glatten Muskulatur, Entzündung und Epithelschädigung führt. Inhalative Medikamente werden in erster Linie in den zentralen Atemwegen abgelagert (8) und können die Lungenfunktion für viele Jahre normalisieren. In den peripheren Atemwegen jedoch kann die Entzündung und Schädigung der Epithelzellen durch inhalierte Steroide nicht ausreichend verhindert werden, was zu den chronisch irreversiblen Lungenerkrankungen führen könnte (7). Dies könnte die Zunahme in der Morbidität und Mortalität von Asthma trotz Einführung potenter und wirksamer inhalativer Antiasthmatika erklären (9). Aus rationaler Sicht betrachtet dürfte ein initiales Verhindern der Mediatorenfreisetzung deutliche Vorteile über die mehr oder weniger komplette Rezeptorblockade aktiver Entzündungszellprodukte haben (9). Die asthmatische Entzündung, die von Th2-Lymphozyten reguliert wird, könnte eine immunsuppressive Therapie, welche die T-Zellaktivierung verhindert, Erfolg versprechend sein. Viele Substanzen können das Immunsystem beeinflussen, wie z.B. Mikroorganismen und mikrobielle Produkte, synthetische und immunologisch aktive Substanzen, Extrakte von pflanzlichen Therapeutika als Immunmodulatoren. Zu Letzteren gehören unter anderem Stoffe, die physiologisch vorhanden sind, wie Interferon und Interleukin, aber auch Substanzen, die von Bakterien produziert werden, wie die Spenglersan Kolloide (5, 6).
Daher könnte der Immunmodulator Spenglersan Kolloid K eine wichtige Bedeutung als Begleitmedikation zu den inhalativen Steroiden und Bronchodilatatoren haben. Spenglersan Kolloid K ist eine homöopathische Arzneispezialität, sie enthält Antigene und Antitoxine von Streptococcus lanceolatus, Staphylococcus aureus und Diplococcus pneumoniae (Hersteller: Meckel-Spenglersan GmbH, Bühl). Ihre Effektivität sollte in der vorliegenden Studie überprüft werden.
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Der Transkriptionsfaktor Nrf2 (nuclear factor erythroid-2-related factor 2) reguliert zentrale zelluläre Schutzmechanismen. Er aktiviert mehr als 500 Gene, die antioxidative, entzündungshemmende und entgiftende Funktionen übernehmen. Diese Prozesse sind entscheidend, um oxidativen Stress, Entzündungsreaktionen und die Wirkung schädlicher Substanzen wie toxischer Metalle und Xenobiotika zu kontrollieren.
Die klinische Bedeutung von Nrf2 reicht über den Zellschutz hinaus: Studien zeigen, dass eine verstärkte Nrf2-Aktivität präventive und therapeutische Effekte bei chronischen Erkrankungen wie Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Krebs, Diabetes und Autoimmunstörungen hat. Für Mediziner und Heilpraktiker, die entzündliche oder degenerative Erkrankungen behandeln, bietet ein Verständnis der Nrf2-Mechanismen neue Ansätze.
Dieses Review beleuchtet die grundlegenden Funktionen von Nrf2, seine gesundheitsfördernden Effekte und praktische Anwendungen in der Prävention und Therapie chronischer Krankheiten.
Myalgische Enzephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome (ME/CFS) ist eine komplexe Erkrankung, die durch anhaltende, schwere Erschöpfung gekennzeichnet ist. Nach der SARS-CoV-2-Pandemie berichten viele Genesene über vergleichbare Langzeitsymptome („Long-COVID“). Beide Krankheitsbilder überschneiden sich in zentralen Symptomen wie Fatigue, „Brain Fog“ und Schlafstörungen. Forscher vermuten, dass mitochondriale Funktionsstörungen und erhöhter oxidativer Stress bei ME/CFS und Long-COVID eine Schlüsselrolle spielen.
Forscher vermuten, dass mitochondriale Funktionsstörungen und erhöhter oxidativer Stress bei ME/CFS und Long-COVID eine Schlüsselrolle spielen. Eine unzureichende Abwehr gegen freie Radikale wirkt sich dabei massiv auf Energie- und Stoffwechselprozesse aus.
Chronische Entzündungen sind ein wesentlicher Faktor in der Krebsentwicklung. Bereits Rudolf Virchow erkannte im 19. Jahrhundert die Verbindung zwischen Entzündungen und Tumorwachstum. Heute wissen wir, dass rund 20 % aller Krebserkrankungen auf chronische Entzündungen zurückgehen, die durch Infektionen, Umweltgifte oder autoimmune Prozesse ausgelöst werden. Frühzeitige Diagnosen und innovative Behandlungsansätze sind essenziell, um diese krankhaften Prozesse zu unterbrechen. Insbesondere die Nanotechnologie zeigt großes Potenzial, sowohl bei der Diagnostik als auch bei der Therapie chronisch-entzündlicher Erkrankungen und der damit assoziierten Krebsarten.
Der Begriff Autophagie (griech. autóphagos = sich selbst verzehrend) beschreibt einen komplexen katalytischen Recyclingprozess, der in eukaryontischen Zellen stattfindet und für die Zellhomöostase von außerordentlicher Bedeutung ist. Erstmals hat man Ende der Fünfziger Jahre in Hefezellen mit Hilfe der Transelektronenmikroskopie (TEM) Lysosomen ähnliche Membranstrukturen entdeckt, welche bestimmte Zellorganellen (in diesem Fall defekte Mitochondrien) umschlossen hatten. Der Begriff Autophagie wurde 1963 von einem der maßgeblichen Forscher, dem belgischen Biochemiker und Zytologen Christian de Duve geprägt. Für seine Entdeckung der lysosomalen Membranstrukturen erhielt er 1974 den Nobelpreis für Physiologie und Medizin. Schließlich war es der japanische Zellbiologe Yoshinori Ohsumi, der sich intensiv mit den biologischen Mechanismen der Autophagie und den dafür zuständigen Genen in Hefezellen (Saccharomyces cerevisiae) befasste und für seine bahnbrechenden Entdeckungen ebenfalls den Nobelpreis für Physiologie und Medizin erhielt.
Mitochondrien spielen eine zentrale Rolle in vielen lebenswichtigen Prozessen, wie der Energieproduktion, Signalübertragung und Regulation des Immunsystems. In der Onkologie gewinnen sie zunehmend an Bedeutung, da sie nicht nur die "Kraftwerke" der Zellen sind, sondern auch das Gleichgewicht zwischen Zellüberleben und Zelltod beeinflussen. Aktuelle Forschungen zeigen, dass mitochondriale Prozesse maßgeblich daran beteiligt sein können, wie Krebszellen sich im Körper ausbreiten. Dazu zählen Mechanismen, die die Funktionstüchtigkeit der Mitochondrien sicherstellen (mitochondriale Qualitätskontrolle), der Austausch von Mitochondrien zwischen Zellen und genetische Unterschiede in den Mitochondrien. Besonders spannend ist die Rolle der Mitochondrien bei der Regulation von Immunzellen, die Tumore angreifen, sowie ihr Potenzial, immuntherapeutische Ansätze zu unterstützen. Diese Erkenntnisse schaffen neue Möglichkeiten für gezielte Therapien, die das Fortschreiten und die Ausbreitung von Krebs hemmen und gleichzeitig das Immunsystem stärken können.
Aktuelle Erhebungen lassen darauf schließen, dass über 80 % der Europäer eine sehr defizitäre Vitamin-D-Versorgung haben (< 30 ng/ml) [1,2]. Ein zu niedriger Vitamin-D-Status steht in engem Zusammenhang mit vielen chronischen Erkrankungen. In den vergangenen Jahren wurde zunehmend erkannt, dass verschiedene Funktionen von Vitamin D3 nicht nur in einer engen Beziehung mit Vitamin K2 stehen, sondern auch mit Vitamin A. Im Mittelpunkt dieses Artikels steht das aktuelle Verständnis der drei Vitamine in der Immunkompetenz, Darmfunktion und hormonellen Regulation, wo sich das Zusammenspiel deutlich manifestiert.
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