oxidativer und nitrosativer stress
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Oxidativer und Nitrosativer Stress in der Pathogenese mitochondrialer Dysfunktionen

dr. lisa könig
Dr.
Mainz, Deutschland

Klinisch manifestieren sich mitochondriale Dysfunktionen individuell unterschiedlich, werden jedoch in den meisten Fällen von einem chronischen Energiemangel begleitet. Bleibt oxidativer und nitrosativer Stress über längere Zeit bestehen, steigt das Risiko für die Entwicklung von schweren metabolischen oder neurodegenerativen Erkrankungen. Zur Beurteilung der individuellen antioxidativen Kapazität und des Versorgungsstatus mit essentiellen Schutznährstoffen stehen heute moderne Laborparameter zu Verfügung. Ein Therapieregime, das auf einer Anpassung des Lebensstils und dem Einsatz einer gezielten, befundabhängigen Mikronährstofftherapie basiert, trägt zur Vermeidung schwerer gesundheitlicher Folgen sowie zu einer Besserung etwaiger Symptome bei.

Inhalte

  • Mitochondriale Dysfunktion – eine Multisystemerkrankung
  • Die mitochondriale Atmungskette
  • Oxidativer Stress
  • Nitrosativer Stress
  • Faktoren, die eine Bildung von ROS/RNS begünstigen
  • Unterschätzte Folgen von oxidativem und nitrosativem Stress
  • Zwei Säulen der alternativmedizinischen Therapie
  • Anti-inflammatorische Substanzen
  • Antioxidative Substanzen
  • Weitere Nahrungsergänzungsmittel
  • Fazit
  • Zusammenfassung:
  • Literatur­verzeichnis

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  1. Pieczenik, S.R. und Neustadt, J. (2007) Mitochondrial dysfunction and molecular pathways of disease. Experimental and molecular pathology 831:84–92.
  2. Craig, C. (2015) Mitoprotective dietary approaches for Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome: Caloric restriction, fasting, and ketogenic diets. Medical hypotheses 85(5):690–693.
  3. Vercoulen, J.H. et al. (1994) Dimensional assessment of chronic fatigue syndrome. Journal of psychosomatic research 38(5):383–392.
  4. Vermeulen, R.C. et al. (2010) Patients with chronic fatigue syndrome performed worse than controls in a controlled repeated exercise study despite a normal oxidative phosphorylation capacity. Journal of translational medicine 81:1–7.
  5. Sudre, C.H. et al. (2021) Attributes and predictors of long COVID. Nature medicine 27(4):626–631.
  6. Koczulla, A.R. et al. (2021) S1-Leitlinie Post-COVID/Long-COVID. AWMF-Register Nr. 020/027.
  7. Wood, E. et al. (2021) Role of mitochondria, oxidative stress and the response to antioxidants in myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome: A possible approach to SARS-CoV-2 ‚long-haulers‘? Chronic diseases and translational medicine 71:14–26.
  8. Paul, B.D. et al. (2021) Redox imbalance links COVID-19 and myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 118(34).
  9. Stefano, G.B. et al. (2021) Selective Neuronal Mitochondrial Targeting in SARS-CoV-2 Infection Affects Cognitive Processes to Induce ‚Brain Fog‘ and Results in Behavioral Changes that Favor Viral Survival. Medical science monitor international medical journal of experimental and clinical research 27:e930886.
  10. Kalyanaraman, B. (2021) Reactive oxygen species, proinflammatory and immunosuppressive mediators induced in COVID-19: overlapping biology with cancer. RSC chemical biology 2(5):1402–1414.
  11. Cenini, G. und Voos, W. (2019) Mitochondria as Potential Targets in Alzheimer Disease Therapy: An Update. Frontiers in pharmacology 10:902.
  12. Theocharopoulou, G. (2020) The ubiquitous role of mitochondria in Parkinson and other neurodegenerative diseases. AIMS neuroscience 71:43–65.
  13. Mills, E.L. et al. (2017) Mitochondria are the powerhouses of immunity. Nature immunology 18(5):488–498.
  14. Harper, M.-E. et al. (2004) Ageing, oxidative stress, and mitochondrial uncoupling. Acta physiologica Scandinavica 182(4):321–331.
  15. Ott, M. et al. (2007) Mitochondria, oxidative stress and cell death. Apoptosis an international journal on programmed cell death 12(5):913–922.
  16. Ighodaro, O.M. und Akinloye, O.A. (2018) First line defence antioxidants-superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT) and glutathione peroxidase (GPX): Their fundamental role in the entire antioxidant defence grid. Alexandria Journal of Medicine 54(4):287–293.
  17. Ploumi, C. et al. (2017) Mitochondrial biogenesis and clearance: a balancing act. The FEBS journal 284(2):183–195.
  18. Kandola, K. et al. (2015) Oxidative stress--a key emerging impact factor in health, ageing, lifestyle and aesthetics. International journal of cosmetic science 37 Suppl 2:1–8.
  19. Schrauwen, P. et al. (2010) Mitochondrial dysfunction and lipotoxicity. Biochimica et biophysica acta 1801(3):266–271.
  20. Sharma, A. et al. (2010) Ultrastructural alterations in endothelial mitochondria are associated with enhanced nitrotyrosine accumulation and progressive reduction of VEGF expression in sequential protocol renal allograft biopsies with calcineurin inhibitor toxicity. Transplant international official journal of the European Society for Organ Transplantation 23(4):407–416.
  21. Keane, K.N. et al. (2017) The bioenergetics of inflammation: insights into obesity and type 2 diabetes. Eur J Clin Nutr 71(7):904–912.
  22. Ilari, S. et al. (2020) Protective Effect of Antioxidants in Nitric Oxide/COX-2 Interaction during Inflammatory Pain: The Role of Nitration. Antioxidants (Basel, Switzerland) 9(12).
  23. Salvemini, D. et al. (2013) Reciprocal regulation of the nitric oxide and cyclooxygenase pathway in pathophysiology: relevance and clinical implications. American journal of physiology. Regulatory, integrative and comparative physiology 304(7):R473-87.
  24. Brown, D.A. et al. (2017) Expert consensus document: Mitochondrial function as a therapeutic target in heart failure. Nature reviews. Cardiology 14(4):238–250.
  25. Chacko, B.K. et al. (2013) Methods for defining distinct bioenergetic profiles in platelets, lymphocytes, monocytes, and neutrophils, and the oxidative burst from human blood. Laboratory investigation; a journal of technical methods and pathology 93(6):690–700.
  26. Twig, G. und Shirihai, O.S. (2011) The interplay between mitochondrial dynamics and mitophagy. Antioxidants & Redox Signaling 14(10):1939–1951.
  27. Nicolson, G.L. und Conklin, K.A. (2008) Reversing mitochondrial dysfunction, fatigue and the adverse effects of chemotherapy of metastatic disease by molecular replacement therapy. Clinical & experimental metastasis 25(2):161–169.
  28. Kruk, J. und Duchnik, E. (2014) Oxidative stress and skin diseases: possible role of physical activity. Asian Pacific journal of cancer prevention APJCP 15(2):561–568.
  29. Lundby, C. und Jacobs, R.A. (2016) Adaptations of skeletal muscle mitochondria to exercise training. Experimental physiology 1011:17–22.
  30. Chou, C.-H. et al. (2019) High-intensity interval training enhances mitochondrial bioenergetics of platelets in patients with heart failure. International Journal of Cardiology 274:214–220.
  31. Holloszy, J.O. (1967) Biochemical Adaptations in Muscle. Journal of Biological Chemistry 242(9):2278–2282.
  32. Scalzo, R.L. et al. (2014) Greater muscle protein synthesis and mitochondrial biogenesis in males compared with females during sprint interval training. FASEB journal official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology 28(6):2705–2714.
  33. Jacobs, R.A. und Lundby, C. (2013) Mitochondria express enhanced quality as well as quantity in association with aerobic fitness across recreationally active individuals up to elite athletes. Journal of applied physiology (Bethesda, Md. 1985) 114(3):344–350.
  34. Salanova, M. et al. (2013) Nitrosative stress in human skeletal muscle attenuated by exercise countermeasure after chronic disuse. Redox biology 1:514–526.
  35. Bjork, L. et al. (2012) Nitro-oxidative stress biomarkers in active and inactive men. International journal of sports medicine 33(4):279–284.
  36. Salminen, A. und Vihko, V. (1983) Endurance training reduces the susceptibility of mouse skeletal muscle to lipid peroxidation in vitro. Acta physiologica Scandinavica 1171:109–113.
  37. Vincent, K.R. et al. (2002) Resistance exercise training attenuates exercise-induced lipid peroxidation in the elderly. European journal of applied physiology 874-5:416–423.
  38. Gabandé-Rodríguez, E. et al. (2019) Control of Inflammation by Calorie Restriction Mimetics: On the Crossroad of Autophagy and Mitochondria. Cells 91:82.
  39. Civitarese, A.E. et al. (2007) Calorie restriction increases muscle mitochondrial biogenesis in healthy humans. PLoS Med 4(3):e76.
  40. Zweers, H. et al. (2021) Ketogenic diet for mitochondrial disease: a systematic review on efficacy and safety. Orphanet journal of rare diseases 161:295.
  41. Vidali, S. et al. (2015) Mitochondria: The ketogenic diet--A metabolism-based therapy. The international journal of biochemistry & cell biology 63:55–59.
  42. Cooke, C.-L.M. und Davidge, S.T. (2002) Peroxynitrite increases iNOS through NF-kappaB and decreases prostacyclin synthase in endothelial cells. American journal of physiology. Cell physiology 282(2):C395-402.
  43. Azab, A. et al. (2016) Anti-Inflammatory Activity of Natural Products. Molecules (Basel, Switzerland) 21(10).
  44. Watzl, B. (2008) Anti-inflammatory effects of plant-based foods and of their constituents. International journal for vitamin and nutrition research. Internationale Zeitschrift fur Vitamin- und Ernahrungsforschung. Journal international de vitaminologie et de nutrition 78(6):293–298.
  45. Parhiz, H. et al. (2015) Antioxidant and anti-inflammatory properties of the citrus flavonoids hesperidin and hesperetin: an updated review of their molecular mechanisms and experimental models. Phytotherapy research PTR 29(3):323–331.
  46. Lucas, L. et al. (2011) Molecular mechanisms of inflammation. Anti-inflammatory benefits of virgin olive oil and the phenolic compound oleocanthal. Current pharmaceutical design 17(8):754–768.
  47. Bendich, A. et al. (1986) The antioxidant role of vitamin C. Advances in Free Radical Biology & Medicine 2(2):419–444.
  48. Zeinab Mokhtari et al. (2017) Antioxidant efficacy of vitamin D Open Access.
  49. Burton, G.W. et al. (1983) Vitamin E as an antioxidant in vitro and in vivo. Ciba Foundation symposium 101:4–18.
  50. Depeint, F. et al. (2006) Mitochondrial function and toxicity: role of the B vitamin family on mitochondrial energy metabolism. Chemico-Biological Interactions 1631-2:94–112.
  51. Toyosaki, T. (1992) Antioxidant effect of riboflavin in enzymic lipid peroxidation. J. Agric. Food Chem. 40(10):1727–1730.
  52. Aeschbach, R. et al. (1994) Antioxidant actions of thymol, carvacrol, 6-gingerol, zingerone and hydroxytyrosol. Food and Chemical Toxicology 321:31–36.
  53. Maizura, M. et al. (2011) Total phenolic content and antioxidant activity of kesum (Polygonum minus), ginger (Zingiber) and turmeric (Curcuma longa) extract(18):529–534.
  54. Maczurek, A. et al. (2008) Lipoic acid as an anti-inflammatory and neuroprotective treatment for Alzheimer‘s disease. Advanced Drug Delivery Reviews 6013-14:1463–1470.
  55. Shay, K.P. et al. (2009) Alpha-lipoic acid as a dietary supplement: molecular mechanisms and therapeutic potential. Biochimica et biophysica acta 1790(10):1149–1160.
  56. Yoshida, K. et al. (1995) Weakened cellular scavenging activity against oxidative stress in diabetes mellitus: regulation of glutathione synthesis and efflux. Diabetologia 38(2):201–210.
  57. Gorąca, A. et al. (2011) Lipoic acid – biological activity and therapeutic potential. Pharmacol. Rep 63(4):849–858.
  58. Kogot-Levin, A. und Saada, A. (2014) Ceramide and the mitochondrial respiratory chain. Biochimie 100:88–94.
  59. Kerr, D.S. (2010) Treatment of mitochondrial electron transport chain disorders: a review of clinical trials over the past decade. Molecular genetics and metabolism 99(3):246–255.
  60. Littarru, G.P. und Tiano, L. (2010) Clinical aspects of coenzyme Q10: an update. Nutrition 26(3):250–254.
  61. Groneberg, D.A. et al. (2005) Coenzyme Q10 affects expression of genes involved in cell signalling, metabolism and transport in human CaCo-2 cells. The international journal of biochemistry & cell biology 37(6):1208–1218.
  62. Mizuno, K. et al. (2008) Antifatigue effects of coenzyme Q10 during physical fatigue. Nutrition 24(4):293–299.
  63. Rosenfeldt, F. et al. (2003) Systematic review of effect of coenzyme Q10 in physical exercise, hypertension and heart failure. BioFactors 181-4:91–100.
  64. Galasko, D.R. et al. (2012) Antioxidants for Alzheimer disease: a randomized clinical trial with cerebrospinal fluid biomarker measures. Arch Neurol 69(7):836–841.
  65. Kurutas, E.B. (2016) The importance of antioxidants which play the role in cellular response against oxidative/nitrosative stress: current state. Nutrition journal 151:71.
  66. Newgard, C.B. et al. (2009) A branched-chain amino acid-related metabolic signature that differentiates obese and lean humans and contributes to insulin resistance. Cell Metabolism 9(4):311–326.
  67. Koves, T.R. et al. (2008) Mitochondrial overload and incomplete fatty acid oxidation contribute to skeletal muscle insulin resistance. Cell Metabolism 71:45–56.
  68. Shah, S.H. et al. (2009) High heritability of metabolomic profiles in families burdened with premature cardiovascular disease. Molecular Systems Biology 51:258.
  69. Anand, I. et al. (1998) Acute and chronic effects of propionyl-L-carnitine on the hemodynamics, exercise capacity, and hormones in patients with congestive heart failure. Cardiovasc Drugs Ther 12(3):291–299.
  70. Malaguarnera, M. et al. (2007) l-Carnitine treatment reduces severity of physical and mental fatigue and increases cognitive functions in centenarians: a randomized and controlled clinical trial. Am J Clin Nutr 86(6):1738–1744.
  71. Birkmayer, J.G. (1996) Coenzyme nicotinamide adenine dinucleotide: new therapeutic approach for improving dementia of the Alzheimer type. Ann Clin Lab Sci 261:1–9.
  72. Demarin, V. et al. (2004) Treatment of Alzheimer‘s disease with stabilized oral nicotinamide adenine dinucleotide: a randomized, double-blind study. Drugs under experimental and clinical research 301:27–33.
  73. Birkmayer, J.G.D. et al. (1993) Nicotinamide adenine dinucleotide (NADH) — a new therapeutic approach to Parkinson‘s disease. Acta Neurologica Scandinavica 87S146:32–35.
  74. Forsyth, L.M. et al. (1999) Therapeutic effects of oral NADH on the symptoms of patients with chronic fatigue syndrome. Annals of Allergy, Asthma & Immunology 82(2):185–191.
  75. Nicolson, G.L. (2014) Mitochondrial dysfunction and chronic disease: treatment with natural supplements. Alternative therapies in health and medicine 20 Suppl 1:18–25.
  76. McGlory, C. et al. (2019) The Influence of Omega-3 Fatty Acids on Skeletal Muscle Protein Turnover in Health, Disuse, and Disease. Frontiers in nutrition 6:144.
  77. Valentine, R.C. und David L. Valentine (2004) The relationship between membrane fatty acid content and mitochondrial efficiency differs within- and between- omega-3 dietary treatments. Progress in lipid research 43(5):383–402.
  78. Nicolson, G.L. et al. (2012) Lipid Replacement Therapy with a Glycophospholipid Formulation with NADH and CoQ10 Significantly Reduces Fatigue in Intractable Chronic Fatiguing Illnesses and Chronic Lyme Disease Patients. IJCM 03(03):163–170.
  79. Ellithorpe, R.R. et al. (2003) Pilot Study: Reduction of Fatigue by Use of a Dietary Supplement Containing Glycophospholipids. Journal of the American Nutraceutical Association1:23–28.
  80. Nicolson, G.L. (2010) Lipid replacement therapy: a nutraceutical approach for reducing cancer-associated fatigue and the adverse effects of cancer therapy while restoring mitochondrial function. Cancer Metastasis Rev 29(3):543–552.

Lesen Sie auch

die auswirkungen von grüntee und l theanin auf kognition

Einführung

Grüntee wird aus den Blättern der Pflanze Camellia sinensis gewonnen und seit über 4.000 Jahren als Heilpflanze verwendet. (1) Viele seiner gesundheitlichen Vorteile werden auf den Gehalt an Katechin, Koffein und L-Theanin zurückgeführt; letztere macht 50 % der gesamten Aminosäuren dieser Teeblätter aus. (1) Zusätzlich zu chemoprotektiven Eigenschaften hat sich gezeigt, dass der Konsum von Grüntee auch die geistige Leistung verbessert, (2) Angstzustände und Unruhe reduziert, die Entspannung unterstützt (3) und das Lebergewebe schützt. (1) Permanenter Konsum kann darüber hinaus zur Vorbeugung von Herzkreislauf-Erkrankungen, Diabetes, Depression und Demenz beitragen. (2) Obgleich L-Theanin bei monotherapeutischer Nutzung ausgesprochen nützlich gegen akuten Stress und Angstzustände sein kann sowie die Entspannung vor dem Schlafengehen fördern kann, ist die Kombination der Wirkstoffe im Grüntee, insbesondere von L-Theanin und Koffein, möglicherweise effizienter bei der Unterstützung der kognitiven Funktion und der geistigen Leistung.

b vitamine

Wir wissen, dass Vitamine eine wichtige Rolle in unseren täglichen Energie- und Stoffwechselprozessen spielen, und dass eine ausgewogene Ernährung mit viel Obst und Gemüse dazu beitragen kann, das Risiko für chronische Krankheiten zu senken und die Gehirnfunktionen zu unterstützen. B-Vitamine sind für die Gehirngesundheit von entscheidender Bedeutung und können die Intensität von psychischen Erkrankungen, einschließlich Symptomen im Zusammenhang mit Angst, Depression und chronischer Müdigkeit reduzieren.

astragaluswurzel

Astragaluswurzel ist ein traditionelles Arzneimittel, das seit Jahrtausenden im Medizinsystem Chinas, der Mongolei und Indiens verwendet wird. Durch ihr breites Wirksystem kann sie bei vielen Krankheiten eingesetzt werden. Astraga/us membranaceus, auch Tragantwurzel oder Bärenschote genannt, wächst im nördlichen China, Korea,  der Mongolei und der Mandschurei. In der traditionellen chinesischen Medizin kennt man„ Huang-qi" (der gelbe Führer oder gelbe Lebenskraft) schon seit 2000 Jahren, er wird dort als klassische lmmunstimulans, Aufbaumittel und Entgiftungsmittel seit jeher verwendet. Es wird die gelbe Wurzel verarbeitet, die im Herbst und Frühling geerntet und getrocknet wird. Auch in der traditionellen indischen Medizin findet man die Tragantwurzel wieder, die dort in gleicher Weise verwendet wird.

antioxidantien homocystein und degenerative erkrankungen

Interessante Ergebnisse

Eine Studie mit Personen, die an Alzheimer erkrankt sind, zeigte, dass der Konsum eines Getränks, das reich an Antioxidantien ist (Apfel, Zitrone oder Grüntee) und B-Vitamine sowie Vitamin C enthält, zur Reduzierung der Homocystein-Konzentration (einer toxischen Aminosäure) im Blut beiträgt (im Vergleich zu einem Placebo, das keine Wirkung zeigte). Diese kleine, acht Monate dauernde Studie wurde mit 48 Personen durchgeführt, von denen 24 den Saft tranken, während den anderen 24 ein Placebo verabreicht wurde.

Diese Studie ist in zweifacher Hinsicht nützlich. Zum einen ist zirkulierendes Homocystein ein risikoerhöhender Faktor für eine Erkrankung an Alzheimer. Diesen Risikofaktor mittels der Ernährung zu verringern, weisst darauf hin, dass wir in der Lage sein könnten, die Entwicklung dieser Erkrankung zu verzögern. (Seitens der Studie selbst gab es dazu keine bestätigenden Aussagen, nicht einmal Andeutungen). Zum anderen ist der Einsatz eines antioxidativen Getränks mit drei gegen Homocystein wirkenden B-Vitaminen ein wesentlich interessanterer Ansatz bei der Behandlung von Herzerkrankungen als der aktuell genutzte (bei dem einfach drei B-Vitamine ohne Antioxidantien ergänzt werden).

kreatin im leistungssport effekte auf muskelkraft und oxidativen stress

Kreatin ist eines der am häufigsten verwendeten Nahrungsergänzungsmittel im Sport, besonders bei Athleten, die ihre Leistungsfähigkeit bei intensiven, kurzen Belastungen steigern möchten. Die schnelle Wiederauffüllung von ATP, dem primären Energieträger in Muskelzellen, ist eine Schlüsselrolle von Kreatin und relevant für Sportarten mit hohen, kurzfristigen Energieanforderungen wie Gewichtheben, Sprinten und Team-Sportarten wie Handball.

Neben den bekannten positiven Effekten auf die Leistungsfähigkeit wird zunehmend untersucht, wie sich Kreatin auf oxidativen Stress auswirkt. Oxidativer Stress tritt auf, wenn die Produktion freier Radikale während intensiver körperlicher Belastung das antioxidative Abwehrsystem übersteigt. Diese Überproduktion von reaktiven Sauerstoffspezies (ROS) kann zu Schäden an Zellstrukturen führen, was insbesondere in der Post-Training-Phase die Regeneration beeinflussen kann. Vor diesem Hintergrund stellt sich die Frage, ob Kreatin dazu beitragen kann, die Bildung freier Radikale zu verringern oder sogar einen schützenden Effekt gegen oxidativen Stress zu haben.

In der wissenschaftlichen Literatur wurde bereits mehrfach untersucht, inwiefern Kreatin die Muskelkraft steigert. Eine im Jahr 2012 veröffentlichte Studie zeigte, dass Kreatin signifikante Verbesserungen in der Muskelkraft bewirken kann, warf jedoch auch Fragen bezüglich seiner Auswirkungen auf den oxidativen Stress auf.

die rolle des rantes ccl5 chemokins

Die menschliche Gesundheit ist ein komplexes Zusammenspiel von Organen, Geweben und Systemen. Lange Zeit wurden Zähne und Kiefer als separate Bereiche betrachtet, losgelöst von den Prozessen, die den gesamten Körper betreffen. Doch diese Ansicht hat sich gewandelt. Immer mehr Beweise weisen darauf hin, dass chronische Entzündungen im Kiefer nicht nur lokale Beschwerden verursachen, sondern auch tiefgreifende Auswirkungen auf die allgemeine Gesundheit haben können.

Ein zentraler Faktor in diesem Zusammenhang ist das Chemokin RANTES/CCL5 (R/C), das als Signalstoff in entzündlichen Prozessen eine Schlüsselrolle spielt. Hohe R/C-Werte deuten auf eine starke Immunantwort hin, die möglicherweise weitreichende systemische Auswirkungen hat. Die jüngste Forschung legt nahe, dass bestimmte Kieferknochenpathologien – insbesondere knochenmarkbedingte Läsionen – durch eine besonders hohe Expression dieses Chemokins gekennzeichnet sind.

Die vorliegende Studie untersucht den Zusammenhang zwischen R/C-Expression und Kieferknochenpathologien wie apikaler Parodontitis (AP) und knochenmarkbedingten Kieferknochenläsionen (BMDJ/FDOJ).

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