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Wirksamkeit eines natürlichen Immunmodulators in der Behandlung von Asthma bronchiale

Unter Asthma versteht man eine Erkrankung der Atemwege, die mit einem über kurze Zeitabstände erhöhten Atemwegswiderständen einhergeht. Es handelt sich um ein heterogenes Leiden mit vielfältigen Ursachen. So sind zahlreiche Reizstoffe in der Lage, Asthma hervorzurufen. Hierzu gehören Schadstoffe in Haus und Garten, Zigarettenrauch, diverse Gerüche und spezifische Allergene wie Hausstaubmilben, tierische Schimmelsporen, Pollen sowie reaktive Chemikalien. Den Anstoß für den Ausbruch der Erkrankung liefern dann letztendlich Anstrengungen oder virale Infektionen (5).

Diagnostisch äußert sich Asthma in anfallsartig auftretenden, pfeifenden Atemgeräuschen und Kurzatmigkeit. Dennoch gibt es auch Patienten mit reversiblen Atemwegsobstruktionen ohne pfeifende Atemgeräusche. Diese Patienten können über Episoden von Kurzatmigkeit, eventuell Spasmen beim Husten oder ein Engegefühl in der Brust klagen oder in seltenen Fällen über Thoraxschmerzen klagen. Der Arzt ist deshalb bei der Erstellung der Diagnose Asthma mit verschiedenen, differenzialdiagnostischen Fragestellungen konfrontiert (5, 6).

Pathogenetisch handelt es sich bei Asthma um einen komplexen Effekt von Entzündung, Hyperreagibilität und Bronchospasmus (5, 6). Die Entzündung der Atemwege ist in den vergangenen Jahren als neues Leitmotiv hinzugekommen und besitzt die gleiche Wertigkeit im Krankungsbild wie die Bronchokonstriktion (10). Dies bedeutet, dass der Schwerpunkt im Management von Asthma in Richtung der Entzündung der Atemwege verschoben hat. Zudem wurde kürzlich mit der Einführung von Bronchialbiopsien und bronchoalveolären Lavagen bei Patienten abgesichert, dass eine Entzündung bereits bei Patienten mit relativ milden Asthmaformen auftritt (4).

Die Therapie von chronischem Asthma mit inhalativen Glukokortikoiden ist in vielen Ländern die Medikation der ersten Wahl (2). Ihre antiinflammatorischen Effekte sind in klinischen Studien eindeutig dokumentiert worden. Allerdings kann diese Therapie bei einigen Patienten zu einer Verschlechterung der Lungenfunktion führen, wie langfristige Studien gezeigt haben. Eine mögliche Erklärung dafür ist, dass die Mediatorenfreisetzung in den zentralen Atemwegen zu einer Kontraktion der glatten Muskulatur, Entzündung und Epithelschädigung führt. Inhalative Medikamente werden in erster Linie in den zentralen Atemwegen abgelagert (8) und können die Lungenfunktion für viele Jahre normalisieren. In den peripheren Atemwegen jedoch kann die Entzündung und Schädigung der Epithelzellen durch inhalierte Steroide nicht ausreichend verhindert werden, was zu den chronisch irreversiblen Lungenerkrankungen führen könnte (7). Dies könnte die Zunahme in der Morbidität und Mortalität von Asthma trotz Einführung potenter und wirksamer inhalativer Antiasthmatika erklären (9). Aus rationaler Sicht betrachtet dürfte ein initiales Verhindern der Mediatorenfreisetzung deutliche Vorteile über die mehr oder weniger komplette Rezeptorblockade aktiver Entzündungszellprodukte haben (9). Die asthmatische Entzündung, die von Th2-Lymphozyten reguliert wird, könnte eine immunsuppressive Therapie, welche die T-Zellaktivierung verhindert, Erfolg versprechend sein. Viele Substanzen können das Immunsystem beeinflussen, wie z.B. Mikroorganismen und mikrobielle Produkte, synthetische und immunologisch aktive Substanzen, Extrakte von pflanzlichen Therapeutika als Immunmodulatoren. Zu Letzteren gehören unter anderem Stoffe, die physiologisch vorhanden sind, wie Interferon und Interleukin, aber auch Substanzen, die von Bakterien produziert werden, wie die Spenglersan Kolloide (5, 6).

Daher könnte der Immunmodulator Spenglersan Kolloid K eine wichtige Bedeutung als Begleitmedikation zu den inhalativen Steroiden und Bronchodilatatoren haben. Spenglersan Kolloid K ist eine homöopathische Arzneispezialität, sie enthält Antigene und Antitoxine von Streptococcus lanceolatus, Staphylococcus aureus und Diplococcus pneumoniae (Hersteller: Meckel-Spenglersan GmbH, Bühl). Ihre Effektivität sollte in der vorliegenden Studie überprüft werden.

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  1. American Thorac Society Committee: On diagnostie standards definition and classification of chronic bronchitis. asthma and pulmonary emphysema. Am. Rev. Respir. Dis. 1962; 85: 762.
  2. Arai. K. et al.: Cytokines coordinators of immune and intlatnmatory responses. Annu. Rec. Biochem. 1990; 59: 783.
  3. Ciba Foundation Guest Symposium: On diagnostic standards definition and classification of chronic pulmonary emphysema and related conditions. Thorax 1959; 14: 286.
  4. Dunnhill. M. S.: The pathology of asthma With special reference to the changes in the bronchial mucosa. J. Clin. Pathol. 1960; 13: 27.
  5. Fish. J. E. et als: Current overviews and unresolved issues cited in bronchial asthma: Mechanisms and therapeutics. Editors Weiss and Stein: 3rd edition 1993.
  6. Heinitz, M.: Percutaneous Immuno Modulation - proof of the efficiency of an immune therapy in the form of percutaneous application in relation to the cellular reactivity of the human immune system. Rheuma 1991; 4: 162.
  7. Jeffrey, P. K. et al.: Effects of treatment on airway mucosal cells infiltrate and thickening of reticular basement membrane in asthma. Am. Rev. Respir. Dis. 1990; A 500 (abstract).
  8. Laube, B. L. et al.: Effects of aerosol distribution on airway responsiveness to inhaled methacholine in patients with asthma. J. Allergy Clin. Immunol. 1992; 89: 510.
  9. Malling, H. J., B. J. Weeke: Position papers Immunotherapy. J. Allergy Clin. Immunol. 1993; 48: 9.
  10. Reed, C. E.: Aerosol Steroids as primary treatment of mild asthma. N. Engl. J. Med. 1991; 325: 425.
  11. Scadding, J. G.: Definition & clinical categories in bronchial asthma mechanism & therapeutics. 3rd edition 1993, ed. Weiss E. B. & Stein M. Little Brown & Co., Boston/Toronto/London.
  12. Thieme, N.: Spenglersan Kolloid K - intranasale Applikation bei Heuschnupfen. Erfahrungsheilkunde 2000; 49: 34-35.

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