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Die LLLT, auch "Softlasertherapie" genannt, wird seit mehr als drei Jahrzehnten in der Medizin eingesetzt. Low-Level-Laser (LLL) emittieren kurzwelliges rotes oder infrarotes Licht mit einer geringen Wasserabsorptionsfähigkeit, das eine Tiefe von 3 mm bis 15 mm sowohl in weichem als auch in hartem Gewebe erreichen kann. Weitere Bezeichnungen für die LLLT sind Laserphototherapie (LPT), Biostimulationstherapie (BT) und Lasertherapie niedriger Intensität (LILT). Die LLLT stimuliert die Körperzellen, indem sie ihnen direkte Biostimulationslichtenergie zuführt.
Die Moleküle und Atome in den Zellen werden durch die Absorption der Laserstrahlung angeregt. Die Temperatur des Gewebes wird nicht wesentlich und schnell erhöht, wenn es mit Laserstrahlung niedriger Intensität bestrahlt wird. Die LLLT hilft nachweislich bei der Behandlung von Schmerzen, Wundheilung und Nervenverletzungen. LLLT wird auch als Biostimulation oder Biomodulation bezeichnet. Die biostimulierende Wirkung der Laserbestrahlung führt zu physiologischen, metabolischen und funktionellen Veränderungen in lebenden Mikroorganismen.
In der Zahnheilkunde hat die LLLT für verschiedene Anwendungen an Bedeutung gewonnen, darunter die Wundheilung und die Schmerzlinderung nach nicht-chirurgischen und chirurgischen Eingriffen.
Die gepulste Farbstoff-Lasertherapie, eine Behandlung, die üblicherweise bei Hautkrankheiten wie bestimmten Arten von Muttermalen und Narben eingesetzt wird, führte bei einer 19-jährigen Frau mit dominanter dystropher Epidermolysis bullosa (DEB) zu weniger Bläschenbildung und einer Linderung der Hautrötung. Der Fallbericht wurde in der Zeitschrift Pediatric Dermatology veröffentlicht.
DEB ist einer der Haupttypen von Epidermolysis bullosa (EB), einer Erkrankung, die durch ungewöhnliche und oft folgenschwere Blasenbildung der Haut gekennzeichnet ist. Die Ursache für erblich bedingte EB besteht in Veränderungen einzelner Gene, die den Aufbau von Eiweißmolekülen bestimmen, welche für den Zusammenhalt der verschiedenen Hautschichten verantwortlich sind.
Derzeit werden vier verschiedene Hauptformen der erblichen EB unterschieden: EB simplex, junktionale EB, dystrophische EB und das Kindler-Syndrom. Sie unterscheiden sich durch die jeweilige Genveränderung und damit auch die betroffenen Eiweißmoleküle und die klinische Ausprägung. Mutationen im COL7A1-Gen, das für einen Teil des Typ-VII-Kollagens kodiert, sind die Hauptursache der dystrophischen EB (DEB). Typ-VII-Kollagen ist für den Zusammenhalt der verschiedenen Hautschichten notwendig, weshalb fehlerhaftes Kollagen zur Ablösung von Hautschichten führt, wodurch wiederum Blasen und Narbengewebe entstehen können.
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