Intestinale Stammzellen (ISCs) sind von entscheidender Bedeutung für die Erneuerung und Reparatur des intestinalen Epithels. Sie sind für die Aufrechterhaltung der Homöostase des Darmepithels von essentieller Bedeutung und reagieren sensibel auf Umwelteinflüsse, insbesondere auf inflammatorische Prozesse. In dem vorliegenden Studienreview geht es um die Auswirkungen von Entzündungen auf intestinale Stammzellen (ISCs) und deren langfristige Regenerationsfähigkeit. Die Studie zeigt, dass inflammatorische Prozesse, insbesondere T-Zell-vermittelte Entzündungen, zu epigenetischen Veränderungen in den Lgr5-positiven ISCs führen. Diese Veränderungen, vor allem durch die Akkumulation von Succinat, beeinflussen die DNA-Methylierung und führen zu einer epigenetischen Reprogrammierung der Zellen. Dies resultiert in einer eingeschränkten Regenerationsfähigkeit, die auch nach dem Abklingen der Entzündungsreize anhält.
Die vorliegende Studie zielt darauf ab, die Adaptionsfähigkeit von intestinalen Stammzellen (ISCs) an entzündliche Einflüsse zu untersuchen. Dabei wird insbesondere der Frage nachgegangen, ob und inwiefern diese Adaptionsprozesse zu einer Beeinträchtigung der zukünftigen Regenerationsfähigkeit der Zellen führen.
Die vorliegende Studie hatte zum Ziel, die subzellulären, molekularen und funktionellen Auswirkungen von αS in Übermenge auf Monozyten (repräsentiert durch die THP-1-Zelllinie) und differenzierte Makrophagen zu untersuchen. Im Fokus stehen die Mechanismen der Autophagie und deren Zusammenhang mit inflammatorischen Prozessen in Monozyten und differenzierten Makrophagen, mit dem Ziel, ein besseres Verständnis der Rolle von αS in peripheren Entzündungsprozessen zu gewinnen.
Diabetische Wunden, insbesondere Fußulzera, stellen in der klinischen Praxis eine bedeutende Herausforderung dar. Sie sind durch eine beeinträchtigte Heilung gekennzeichnet, die häufig zu chronischen Wunden, Infektionen und in schweren Fällen zu Amputationen führt. Ein Schlüsselfaktor, der zur verzögerten Wundheilung bei Diabetes beiträgt, ist die Dysfunktion der Autophagie in epidermalen Zellen. Autophagie ist ein zentraler Prozess zur Aufrechterhaltung der zellulären Homöostase und Reaktion auf Stress. Sie spielt eine entscheidende Rolle bei der Entfernung von geschädigten Zellkomponenten und der Unterstützung der zellulären Erneuerung. Die Wiederherstellung der normalen Autophagiefunktion könnte daher ein vielversprechender therapeutischer Ansatz zur Verbesserung der Wundheilung bei diabetischen Patienten sein.
Die vorliegende Studie untersucht die therapeutischen Potenziale von Exosomen, die von Knochenmark-Mesenchymalen Stammzellen (BMSCs) unter hypoxischen Bedingungen freigesetzt werden (hyBMSC-Exos). Diese Exosomen könnten eine Schlüsselrolle bei der Normalisierung der Autophagie in epidermalen Zellen spielen und somit die Heilung diabetischer Wunden unterstützen. Die Studie untersucht die parakrinen Effekte von Stammzellen und deren Exosomen zur Förderung der Heilung diabetischer Wunden.
Der Begriff "Rheumatismus" stammt aus dem klassischen Altertum und kann in den Schriften der hippokratischen Schule, ferner des Celsus, Scribonias Largus und Galens nachgelesen werden.
Ich freue mich, heute bei Ihnen sein zu dürfen, um über meine ersten Erfolge auf dem Gebiet der Ganzheitstherapie im Zusammenhang mit der Anwendung des Präparates Spenglersan Kolloid R berichten zu können.
Toxine, die aus Fehlverdauung im Darm stammen (= Dyspepsie = Maldigestion) wurden in aktuellen Studien als eine wesentliche Ursache der bekannten „Silent Inflammation“ identifiziert. Dieser Vorgang wird als „Intestinale Autointoxikation“ bezeichnet. Wechselwirkungen zwischen dem intestinalen Mikrobiom und dessen Stoffwechsel mit der Gesundheit verschiedener Organsysteme wurden gezeigt.1-5, 19
Zu diesem Thema stellen wir Ihnen relevante Studien zur Verfügung. Um auf die Studienübersicht zugreifen zu können, loggen Sie sich bitte ein oder registrieren Sie sich kostenfrei auf unserem Fachkreisportal
©DOCTARIS 2024
Sie erhalten den Sonderdruck in wenigen Minuten per E-Mail.
Sie erhalten den Sonderdruck in wenigen Minuten per E-Mail.
Sie erhalten den Sonderdruck in wenigen Minuten per E-Mail.