In den letzten Jahren hat die kontinuierliche Erforschung der zellulären Mechanismen, die den Alterungsprozess steuern, bedeutende Fortschritte gemacht. Ein Bereich, der zunehmend Aufmerksamkeit erregt, ist die Mitophagie, ein selektiver Autophagieprozess, der beschädigte Mitochondrien abbaut und recycelt.
Diese zelluläre Qualitätskontrolle ist entscheidend für die Aufrechterhaltung der zellulären Gesundheit und hat direkte Implikationen die Prävention altersbedingter Erkrankungen und für die Langlebigkeit. Die in 'Nature Communications' veröffentlichte Studie untersucht den Zusammenhang zwischen Mitophagie und der durch zelluläre DNA ausgelösten Entzündungsreaktion im Kontext des Alterungsprozesses. Das Ziel der Studie ist es, ein tieferes Verständnis für die Rolle der Mitophagie bei der Regulierung altersbedingter Entzündungsprozesse zu erlangen und ihr potenzielles therapeutisches Potenzial zur Verbesserung der Gesundheitsspanne, der 'Health span' zu erforschen.
Zellulärer Energiemangel durch mitochondriale Dysfunktion ist als Ursache zahlreicher chronischer Krankheiten bekannt, so dass die Wiederherstellung leistungsfähiger Mitochondrien eine wichtige Säule in der therapeutischen Praxis ist. Da die Auslöser einer mitochondrialen Dysfunktion jedoch individuell unterschiedlich sind, ist eine fundierte Laboranalytik notwendig. Auf Basis dieser Daten lässt sich ein gezielter Behandlungsplan mit optimal kombinierten natürlichen Wirkstoffen erstellen, mit dem die Mitochondrien regeneriert und leistungsfähige Zellen wiederhergestellt werden können.
Ergänzend empfiehlt sich die gleichzeitige Unterstützung des Darms, da pathologische Darmveränderungen wie ein Leaky Gut zu chronischen systemischen Entzündungen führen und häufige Ursache für eine mitochondriale Dysfunktion sind. Deshalb sind beide Ansätze im MitoBiom®-Konzept, das auf die Mitochondrien und das Mikrobiom bzw. den Darm als zwei wichtige Behandlungssäulen ausgerichtet ist, kombiniert.
Der Transkriptionsfaktor Nrf2 (nuclear factor erythroid-2-related factor 2) reguliert zentrale zelluläre Schutzmechanismen. Er aktiviert mehr als 500 Gene, die antioxidative, entzündungshemmende und entgiftende Funktionen übernehmen. Diese Prozesse sind entscheidend, um oxidativen Stress, Entzündungsreaktionen und die Wirkung schädlicher Substanzen wie toxischer Metalle und Xenobiotika zu kontrollieren.
Die klinische Bedeutung von Nrf2 reicht über den Zellschutz hinaus: Studien zeigen, dass eine verstärkte Nrf2-Aktivität präventive und therapeutische Effekte bei chronischen Erkrankungen wie Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Krebs, Diabetes und Autoimmunstörungen hat. Für Mediziner und Heilpraktiker, die entzündliche oder degenerative Erkrankungen behandeln, bietet ein Verständnis der Nrf2-Mechanismen neue Ansätze.
Dieses Review beleuchtet die grundlegenden Funktionen von Nrf2, seine gesundheitsfördernden Effekte und praktische Anwendungen in der Prävention und Therapie chronischer Krankheiten.
Myalgische Enzephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome (ME/CFS) ist eine komplexe Erkrankung, die durch anhaltende, schwere Erschöpfung gekennzeichnet ist. Nach der SARS-CoV-2-Pandemie berichten viele Genesene über vergleichbare Langzeitsymptome („Long-COVID“). Beide Krankheitsbilder überschneiden sich in zentralen Symptomen wie Fatigue, „Brain Fog“ und Schlafstörungen. Forscher vermuten, dass mitochondriale Funktionsstörungen und erhöhter oxidativer Stress bei ME/CFS und Long-COVID eine Schlüsselrolle spielen.
Forscher vermuten, dass mitochondriale Funktionsstörungen und erhöhter oxidativer Stress bei ME/CFS und Long-COVID eine Schlüsselrolle spielen. Eine unzureichende Abwehr gegen freie Radikale wirkt sich dabei massiv auf Energie- und Stoffwechselprozesse aus.
Der Begriff Autophagie (griech. autóphagos = sich selbst verzehrend) beschreibt einen komplexen katalytischen Recyclingprozess, der in eukaryontischen Zellen stattfindet und für die Zellhomöostase von außerordentlicher Bedeutung ist. Erstmals hat man Ende der Fünfziger Jahre in Hefezellen mit Hilfe der Transelektronenmikroskopie (TEM) Lysosomen ähnliche Membranstrukturen entdeckt, welche bestimmte Zellorganellen (in diesem Fall defekte Mitochondrien) umschlossen hatten. Der Begriff Autophagie wurde 1963 von einem der maßgeblichen Forscher, dem belgischen Biochemiker und Zytologen Christian de Duve geprägt. Für seine Entdeckung der lysosomalen Membranstrukturen erhielt er 1974 den Nobelpreis für Physiologie und Medizin. Schließlich war es der japanische Zellbiologe Yoshinori Ohsumi, der sich intensiv mit den biologischen Mechanismen der Autophagie und den dafür zuständigen Genen in Hefezellen (Saccharomyces cerevisiae) befasste und für seine bahnbrechenden Entdeckungen ebenfalls den Nobelpreis für Physiologie und Medizin erhielt.
Mitochondrien spielen eine zentrale Rolle in vielen lebenswichtigen Prozessen, wie der Energieproduktion, Signalübertragung und Regulation des Immunsystems. In der Onkologie gewinnen sie zunehmend an Bedeutung, da sie nicht nur die "Kraftwerke" der Zellen sind, sondern auch das Gleichgewicht zwischen Zellüberleben und Zelltod beeinflussen. Aktuelle Forschungen zeigen, dass mitochondriale Prozesse maßgeblich daran beteiligt sein können, wie Krebszellen sich im Körper ausbreiten. Dazu zählen Mechanismen, die die Funktionstüchtigkeit der Mitochondrien sicherstellen (mitochondriale Qualitätskontrolle), der Austausch von Mitochondrien zwischen Zellen und genetische Unterschiede in den Mitochondrien. Besonders spannend ist die Rolle der Mitochondrien bei der Regulation von Immunzellen, die Tumore angreifen, sowie ihr Potenzial, immuntherapeutische Ansätze zu unterstützen. Diese Erkenntnisse schaffen neue Möglichkeiten für gezielte Therapien, die das Fortschreiten und die Ausbreitung von Krebs hemmen und gleichzeitig das Immunsystem stärken können.
Die Wechselwirkung zwischen NAD und Autophagie stellt einen essenziellen Mechanismus für die Aufrechterhaltung der zellulären Homöostase und den Schutz vor altersbedingten Zellschäden dar. Die gegenseitige Beeinflussung dieser beiden Prozesse – wobei NAD die Autophagie aktiviert und die Autophagie im Gegenzug zur Erhaltung der NAD-Spiegel beiträgt – eröffnet Möglichkeiten für innovative Therapieansätze in der Prävention und Behandlung altersassoziierter Erkrankungen.
Die Mitophagie, ein spezialisierter Prozess der Autophagie, spielt eine entscheidende Rolle in der zellulären Homöostase durch den Abbau beschädigter Mitochondrien. Diese Funktion ist von fundamentaler Bedeutung, um die Energieeffizienz der Zellen aufrechtzuerhalten und die Akkumulation potenziell schädlicher mitochondrialer Abfallprodukte zu verhindern. In den vergangenen Jahren hat die Erforschung der molekularen Mechanismen, die die Mitophagie steuern, erheblich an Bedeutung gewonnen, insbesondere im Kontext neurodegenerativer Erkrankungen wie Parkinson. Ein wesentlicher Faktor in diesem Prozess ist die Aktivität des Proteins TBK1 (Tank-binding kinase 1), welches eine Serin/Threonin-Kinase ist und in zahlreiche zelluläre Prozesse involviert ist, darunter die angeborene Immunität, den Zellzyklus und die Apoptose. Des Weiteren ist TBK1 an der Phosphorylierung von Autophagie-Adaptoren beteiligt, welche eine entscheidende Rolle bei der selektiven autophagischen Entfernung beschädigter Mitochondrien einnehmen. Die aktuelle Studie fokussiert auf die Interaktion zwischen TBK1 und dem Autophagie-Adapter Optineurin (OPTN), welcher als zentrale Plattform für die Aktivierung von TBK1 fungiert.
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