Stress / Burnout / Fatigue

Kreatin ist eines der am häufigsten verwendeten Nahrungsergänzungsmittel im Sport, besonders bei Athleten, die ihre Leistungsfähigkeit bei intensiven, kurzen Belastungen steigern möchten. Die schnelle Wiederauffüllung von ATP, dem primären Energieträger in Muskelzellen, ist eine Schlüsselrolle von Kreatin und relevant für Sportarten mit hohen, kurzfristigen Energieanforderungen wie Gewichtheben, Sprinten und Team-Sportarten wie Handball.

Neben den bekannten positiven Effekten auf die Leistungsfähigkeit wird zunehmend untersucht, wie sich Kreatin auf oxidativen Stress auswirkt. Oxidativer Stress tritt auf, wenn die Produktion freier Radikale während intensiver körperlicher Belastung das antioxidative Abwehrsystem übersteigt. Diese Überproduktion von reaktiven Sauerstoffspezies (ROS) kann zu Schäden an Zellstrukturen führen, was insbesondere in der Post-Training-Phase die Regeneration beeinflussen kann. Vor diesem Hintergrund stellt sich die Frage, ob Kreatin dazu beitragen kann, die Bildung freier Radikale zu verringern oder sogar einen schützenden Effekt gegen oxidativen Stress zu haben.

In der wissenschaftlichen Literatur wurde bereits mehrfach untersucht, inwiefern Kreatin die Muskelkraft steigert. Eine im Jahr 2012 veröffentlichte Studie zeigte, dass Kreatin signifikante Verbesserungen in der Muskelkraft bewirken kann, warf jedoch auch Fragen bezüglich seiner Auswirkungen auf den oxidativen Stress auf.

Autophagie ist essenziell für den zellulären und organismischen Erhalt, da sie den Abbau und das Recycling zellulärer Komponenten ermöglicht. Überalterte Organellen, fehlgefaltete Proteine und eingeschlossene Schadstoffe werden entfernt. Besonders unter Stressbedingungen oder bei Nährstoffmangel ist dieses „Reinigungsprogramm“ entscheidend.

Der Transkriptionsfaktor Nrf2 (nuclear factor erythroid-2-related factor 2) reguliert zentrale zelluläre Schutzmechanismen. Er aktiviert mehr als 500 Gene, die antioxidative, entzündungshemmende und entgiftende Funktionen übernehmen. Diese Prozesse sind entscheidend, um oxidativen Stress, Entzündungsreaktionen und die Wirkung schädlicher Substanzen wie toxischer Metalle und Xenobiotika zu kontrollieren.

Die klinische Bedeutung von Nrf2 reicht über den Zellschutz hinaus: Studien zeigen, dass eine verstärkte Nrf2-Aktivität präventive und therapeutische Effekte bei chronischen Erkrankungen wie Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Krebs, Diabetes und Autoimmunstörungen hat. Für Mediziner und Heilpraktiker, die entzündliche oder degenerative Erkrankungen behandeln, bietet ein Verständnis der Nrf2-Mechanismen neue Ansätze.

Dieses Review beleuchtet die grundlegenden Funktionen von Nrf2, seine gesundheitsfördernden Effekte und praktische Anwendungen in der Prävention und Therapie chronischer Krankheiten.

Die Verbindung zwischen ME/CFS und Long-COVID

Myalgische Enzephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome (ME/CFS) ist eine komplexe Erkrankung, die durch anhaltende, schwere Erschöpfung gekennzeichnet ist. Nach der SARS-CoV-2-Pandemie berichten viele Genesene über vergleichbare Langzeitsymptome („Long-COVID“). Beide Krankheitsbilder überschneiden sich in zentralen Symptomen wie Fatigue, „Brain Fog“ und Schlafstörungen. Forscher vermuten, dass mitochondriale Funktionsstörungen und erhöhter oxidativer Stress bei ME/CFS und Long-COVID eine Schlüsselrolle spielen.

Forscher vermuten, dass mitochondriale Funktionsstörungen und erhöhter oxidativer Stress bei ME/CFS und Long-COVID eine Schlüsselrolle spielen. Eine unzureichende Abwehr gegen freie Radikale wirkt sich dabei massiv auf Energie- und Stoffwechselprozesse aus.

Was sind Mitochondrien und warum sind sie so wichtig für unseren Körper? In diesem Beitrag möchten wir einen kleinen Einblick in die Welt der Mitochondrien geben und erklären, warum wir uns um sie kümmern sollten. Dabei ist es wichtig, sich vorher Aufbau und Funktionen von Mitochondrien näher anzuschauen. Danach wird auf Strategien eingegangen, wie wir unsere Mitochondrien „aktivieren“ können, um so Gesundheit und Energie zu optimieren.

Der Begriff „oxidativer Stress” bezeichnet einen Zustand, der durch die übermäßige Bildung reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) und die Beeinträchtigung der körpereigenen antioxidativen Abwehrsysteme gekennzeichnet ist. ROS, zu denen unter anderem Superoxid-Anionen (O2•−) und Hydroxyl-Radikale (OH•) gehören, sind hochreaktive Moleküle, die durch normale Zellatmung in den Mitochondrien entstehen. Während ROS auf niedrigem Niveau eine physiologische Rolle in intrazellulären Signalwegen spielen, führt ihre übermäßige Produktion zu Schäden an Proteinen, Lipiden und Nukleinsäuren, was letztlich zu Zell- und Gewebeschäden führt. Diese Schäden können die Funktion der Mitochondrien beeinträchtigen und zum Zelltod beitragen, was wiederum die Entwicklung verschiedener Krankheiten begünstigt.

Die Hauptquelle freier Radikale, welche oxidativen Stress verursachen, ist die mitochondriale Atmung. Neben endogenen Quellen wie dem Stoffwechsel von Sauerstoff können exogene Faktoren wie ionisierende Strahlung, UV-Strahlung, Umweltverschmutzung, Zigarettenrauch und bestimmte Medikamente oxidativen Stress auslösen. Chronische Entzündungsprozesse verstärken diesen Stress zusätzlich und fördern die Bildung von ROS.

Die folgende Studie präsentiert die wesentlichen Erkenntnisse zur Rolle des mitochondrialen oxidativen Stresses bei einer Vielzahl von Krankheiten, darunter neurodegenerative Erkrankungen wie Alzheimer und Parkinson sowie autoimmune Erkrankungen wie Typ-1-Diabetes. Des Weiteren werden therapeutische Ansätze zur Reduktion von oxidativem Stress erörtert, um neue Behandlungsmöglichkeiten zu eröffnen.